多发性硬化症的新祸根

多发性硬化是中枢神经系统的一种慢性退化性疾病，发病时髓脂质慢性形成斑状损坏，遍及大脑和脊髓或两处同时出现，干扰神经通路并导致肌肉无力、协调性丧失以及语言和视力障碍。如今，研究人员发现，通过一种意想不到的机制，实验性化学价铜破坏了髓磷脂，新成果发表在2月在线出版的《自然—神经科学》期刊上。

嗜中性粒细胞是白血细胞的一种特别类型。研究人员指出，价铜诱导嗜中性粒细胞进入中枢神经系统，杀死了构成髓磷脂的少突细胞。这些血细胞可以成为研制多发性硬化药物的新靶标。

髓磷脂是一种包含着一些神经轴突和神经纤维的白色油脂物质，主要由脂质和脂蛋白组成，是一种重要的神经束绝缘体。多发性硬化症是一种自身免疫对髓磷脂的攻击。然而，科学家们认为，多发性硬化症最严重的损害是因自体免疫和毒理机制的共同作用所导致。

RichardRansohoff和同事报告说，价铜并不会杀死缺乏CXCR2的小鼠的少突细胞，CXCR2是一种炎症促进肽受体。根据在正常小鼠和缺失CXCR2小鼠之间进行的一系列骨髓移植实验，研究人员证实，如果价铜对少突细胞产生毒性，条件是CXCR2必须出现在血液细胞而不是脑细胞中。去除嗜中性粒细胞，通过血液循环只让CXCR2出现在正常小鼠血细胞中，这些小鼠能抵御价铜的毒性效应。

价铜本身与人类的多发性硬化症没有关系，但其他的实验性毒素可能激发出类似的细胞机制。如果是这样，那么也许可以探讨以嗜中性粒细胞为靶标的多发性硬化症治疗方法。