研究发现炎性疾病中关键免疫细胞的“主开关”

科学家发现了一种蛋白质，它是某些白血细胞的一个“主开关”，决定它们是促进还是抑制炎症。这项研究发表在《Nature Immunology》杂志上，其可帮助研究人员寻找针对炎症过度相关性疾病如类风湿关节炎的新疗法。

免疫系统中的巨噬细胞可通过释放化学信号刺激或抑制炎症反应，这些化学信号可改变其他细胞的行为。

这项由伦敦帝国学院的科学家所开展的新研究表明，一种称为IRF5的蛋白质担任着分子开关的角色，控制巨噬细胞是促进还是抑制炎症。

研究结果表明，阻断巨噬细胞产生IRF5或可是治疗许多自身免疫性疾病的有效方法，如类风湿关节炎、炎性肠病、狼疮和多发性硬化症等。此外，提高IRF5水平可能有助于治疗免疫系统受损患者。

这项研究的高级研究员、伦敦帝国大学肯尼迪风湿病研究所的Irina Udalova博士说，我们的结果表明，IRF5是一组关键免疫细胞的主开关，它决定了这些细胞中被开启基因的特点。这着实令人兴奋，因为这意味着，如果我们能够设计出干扰IRF5功能的分子，就将会给我们提供一种治疗多种疾病的抗炎新疗法。

基因相关研究已发现，编码IRF5的基因与自身免疫性疾病风险增加相关。这促使博士Udalova和学生Thomas Krausgruber在其实验室开展该蛋白在控制炎症方面所起作用的研究。

他们在实验室利用工程病毒诱导人巨噬细胞产生更多的IRF5基因。当他们对具有抗炎特性的巨噬细胞这样做时，使他们转而

促进炎症。当他们使用合成分子阻断促炎症的巨噬细胞中的IRF5时，就降低了细胞促炎信号的产生。研究人员还对无法产生IRF5的转基因小鼠进行了研究。这些小鼠产生较低水平的刺激炎症的化学信号。

IRF5似乎通过开启刺激制炎症反应的基因来促进炎症，或抑制这些基因起抑制炎症的作用。它或通过与DNA直接作用或与控制哪种基因开启的蛋白质相互作用而发挥作用。Udalova博士的研究小组正在研究IRF5在分子水平上如何起作用以及它与其它哪些蛋白相互作用，以设计阻止其作用的方法。

该研究由英国医学研究理事会、欧洲共同体和英国关节炎研究机构资助。