脑膜瘤切除术后低钠血症

治疗方法

鉴于患者存在真正的低张性低钠血症和SIADH，考虑给予小剂量高张（3%）盐。

低钠血症纠正速度策略 低钠血症的纠正取决于临床实际情况。若低钠血症发生速度较快（少于12小时），则纠正过程亦可相对快（在一定时间内）；若低钠血症发生已超过24小时，则应放缓纠正过程。

由于并不清楚该患者发生低钠血症的时间跨度（其7天前血钠水平正常），因此应逐渐纠正低钠血症。可按照20~ 30ml/h的滴注速度开始，以使随后10 ~ 12小时所纠正的钠浓度不超过4~5mmol/L。

缓慢纠正低张性低钠血症机制 在治疗非急性/慢性低钠血症时，应放缓纠正速度的原因与低张性低钠血症时人体细胞的适应行为相关。

在发生低张性低钠血症后数分钟内，细胞外水分遵循渗透压梯度进入细胞内，细胞内水分增加引起细胞内渗透压下降和细胞容量增加，诱发细胞内钾、氯外流从而限制细胞过度肿胀（快速适应）；而细胞容量完全恢复则是通过脑细胞丢失有机渗透物质达到，且常需要数天时间（缓慢适应）。

须注意，在细胞容量恢复正常时，细胞内低渗仍可持续存在，这时若逐渐纠正低钠血症，可重建正常的细胞内和细胞外渗透压且不引起细胞皱缩；但若快速纠正低钠 血症，则可引起细胞快速排出水分，导致细胞皱缩和不可逆性损伤。在大脑，若快速纠正非急性低张性低钠血症可导致神经元皱缩和脱髓鞘，引发脑桥中部髓鞘溶 解。

顽固性低钠血症治疗药物 若患者无症状，则限水和密切随访可能已足够；但若患者的低钠血症顽固存在，须考虑用药。最近发表在《美国肾脏病学会杂志》[JAm Soc Nephrol 2010，21（4）：705]上的一项研究显示，口服托伐普坦（一种口服加压素V2受体阻断剂）可纠正慢性低钠血症，且较安全。

最近，美国食品与药物管理局（FDA）已批准托伐普坦用于治疗慢性SIADH。对成年患者，托伐普坦的使用剂量为15~60 mg/d，口服。

虽已获准应用于临床，但该药商品包装的黑框警告提示，在开始治疗时，应在医院内密切监测患者血钠变化，待达到稳定药物剂量后方可院外服药（请继续关注本文了解该患者的随访情况）。

上期报告病例跟踪情况

患者入院时血清渗透压降至256mOsm/kg，尿酸107μmol/L，尿渗透压600mOsm/kg，尿钠78mmol/L。血精氨酸加压素[AVP，也称为抗利尿激素（ADH）]在入院时即被送检。

患者开始接受3%盐水（25ml/h）滴注治疗，共12小时。其血清钠（121mmol/L）在24小时后升至127mmol/L，24小时尿量为1.5 L。随后停用3%盐水，将其饮水量限制为800ml/d。在随后4天内，患者的血清钠逐渐纠正为136mmol/L，神志恢复至基础水平。

入院3天时，患者AVP结果回示为2.4 pg/ml（正常值＜1.7 pg/ml），这与其血容量状态及血清钠浓度（入院时121mmol/L）不匹配，因此符合抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）的诊断。

该病例最终诊断：SIADH。

导致该患者发生SIADH的原因可能是多方面的，如最近的颅内手术、术后疼痛及恶心都可能促使室旁核（PVN）和视上核（SON）不恰当地分泌ADH。

通过该病例应学到以下要点：① 可通过患者的容量状态鉴别SIADH与脑性盐耗综合征（CSW）；② 应通过检查血清渗透压证实患者的低渗状态；③ 若患者的低钠血症已持续数天，则应放缓低钠血症纠正速度。

低钠血症是最常发生的电解质异常之一。发表在《美国医学杂志》[Am J Med 2009，122（7）：679]上的研究表明，即便是轻度低钠血症亦可使患者的预后不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤的中老年为对象，进行中位时间 为6.3年的随访，结果显示，血清钠浓度缓慢降至＜135mmol/L（与使用利尿剂无关）是死亡、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预测指标[危险比（HR）为2.66，95%可信区间（CI）为 1.22~5.59，P = 0.014]。

鉴于低钠血症是一常见且预后多不良的疾病，在结束这一论题前，让我们牢记SIADH的每个方面，且并非所有低钠血症的表现均较直接，相当部分病例的诊断和治疗具有挑战性。因此我想与大家分享近期由当地肾脏专科医师转诊至我处的另一例低钠血症患者的诊断和处理情况。