来自乔治敦大学医学中心的研究人员证明，位于大脑的一个单基因突变是如何导致神经不能有效的将来自身体对食欲的抑制信号传递到达脑部相应位置的。抑制这一信号导致的结果是由强大的食欲而引发的肥胖。
他们的研究成果发表于3月18号的自然医学网站上，表明有可能通过刺激该基因的表达来治疗由不可控食欲而导致的肥胖。研究组明确的发现，位于小鼠脑源性神经营养因子的基因中（bdnf）中的点突变，使脑神经不能有效地将瘦素和胰岛素等化学信号传递至大脑。而在人类中，当人们在进食后，这些激素的释放是“告诉”身体停止进食的。但是，如果这些信号不能顺利的到达下丘脑的相应部位时（这一部位会使人产生饱腹感），则会导致继续进食。
来自该研究组的高级研究员，乔治敦大学药理学和生理学的副教授Baoji Xu 博士说，“树突，树样的延展的神经细胞，被第一次发现其合成的蛋白在控制体重发面发挥重要的作用，这一发现可能开启一个新的策略，通过大脑来控制体重。”Xu长期以来从事Bdnf基因的研究工作。他发现该基因合成生长因子来控制神经之间的“对话”。例如，他曾证明，在发育的过程中，BDNF（bdnf基因合成的蛋白）对突触的形成和成熟起着重要的作用，（突触，使得神经元可以释放相应的化学物质）。Bdnf基因可以产生一短一长两种转录子。他发现当Bdnf的长转录子缺乏时，生长因子BDNF仅在神经元的胞体合成，而树突并不合成，接着神经元产生大量的不成熟的突触，从而导致了小鼠的学习和记忆能力缺乏。Xu同样发现若小鼠Bdnf发生突变，将会导致严重的肥胖。
其他研究人员开始寻找人中的Bdnf基因，并且大规模的基因组相关性研究表明，实际上，Bdnf基因变异体确实与肥胖相关。但是，在这个研究之前，没有人能够准确的描述BDNF是如何控制体重的。Xu的数据表明，瘦素和胰岛素均可促进树突BDNF蛋白的合成，使得神经元可以通过突触来传递他们的化学信号。这样做的意图是使瘦素和胰岛素等化学信号通过神经元快速到达大脑的相应位置，从而开启其抑制食欲的作用。Xu说，“如果Bdnf基因有问题，那么神经元之间就无法相互“交流”，那么瘦素和胰岛素的信号就是无效的，因此食欲无法得到控制。”现在，科学家们知道BDNF通过神经元来调节瘦素和胰岛素运输，问题的关键是这条错误的“传输线路”能否被修复。
Xu说，一种可能的策略是，通过使用以慢病毒相关病毒（AAV）为基础的基因治疗，来产生额外的长Bdnf转录子。尽管这种基因治疗方法证明是安全的，但是，其依然很难穿过血脑屏障。“也许更好的方法是找到一种药物，可以刺激下丘脑中Bdnf的表达，我们开启了一扇对于基础研究和临床治疗的新大门，这是令人十分兴奋的。”
文献下载：Dendritically targeted Bdnf mRNA is essential for energy balance and response to leptin
