根据定义慢性疼痛是很难控制的,但是根据加州大学旧金山分校的科学家一项最新研究表明一种细胞治疗不仅可能有一天能够减轻一些常见的、持久的、很难控制的疼痛,而且能够治疗引起疼痛的病因。
研究人员在小鼠身上试验治疗由于神经损伤引起的慢性疼痛-所谓的神经源性疼痛。他们的研究发表在2012年3月24号Neuron杂志上,科学家移植出现在大脑发育过程中的未成熟胚胎神经细胞并用他们弥补脊髓中通常起抑制疼痛信号而功能丧失的特定神经元。一部分移植细胞存活并成熟为有功能的神经元。细胞整合到脊髓神经通路和邻近的神经元形成突触和信号传导途径。试验结果表明与神经损伤有关的神经过敏症状完全消除,研究人员发现没有证据表明出现运动干扰,该副作用通常出现在受人青睐的药物治疗中。
加州大学旧金山分校解剖学教研室主任、该研究的主要负责人Allan Basbaum博士说:“现在我们准备研究潜在的可能消除神经源性疼痛的治疗,这可能比只是对症治疗慢性疼痛的药物更有效。”根据Basbaum的介绍,尽管损伤后的疼痛和过敏症通常可以消除,在某些情况下,损伤导致长期的慢性疼痛。许多种类的慢性疼痛基本上是由无害的刺激诱导的-例如轻触,但是慢性疼痛患者感觉为疼痛。Basbaum说:由于这种类型过敏症导致的慢性疼痛往往使人衰弱。许多由带状疱疹引起的神经源性疼痛、病毒感染几年或者几十年后引起的水痘被消灭了。
Basbaum介绍,那些遭受慢性疼痛的患者很少得到缓解,甚至用强效的麻醉止痛药。加巴喷丁,首先治疗癫痫症的抗惊厥药物,现在被认为是治疗神经源性疼痛的最有效药物。然后,它大约只对30%的病人有效,即使是在30%的病人中也只有30%的疼痛能够缓解。
研究表明:对于神经源性疼痛的解释是损伤后的神经元可能会丢失,或者中枢神经系统传导通路可能改变,方法是不适应,受损的信号通常帮助减轻疼痛。这些变化有助于超兴奋的状态,提高疼痛信号传输到大脑并且使通常无害的刺激变为疼痛。在脊髓中受损的抑制神经元引起疼痛过敏并释放一个分子,该分子通常传导抑制信号-神经递质氨基丁酸。氨基丁酸抑制的丢失可能也是导致癫痫症和帕金森氏病的原因。加巴喷丁并不模仿氨基丁酸,但是它有助于弥补通常由氨基丁酸提供的抑制损失。
Basbaum的加州大学旧金山分校的同事,包括共同研究者Arturo Alvarez-Buylla博士、Arnold Kriegstein博士以及Scott Baraban博士已经试验用能释放氨基丁酸的移植未成熟神经元,在小鼠模型中利用移植神经元加强抑制信号,以防止癫痫发作和防治Parkinson样的疾病。然而,在这些试验中,那些被移植的细胞-起源于称为内侧神经节隆起的脑区域,被移植在通常是正常结构的大脑。当听到这个研究时,Basbaum对将同样的细胞移植到脊髓,并把这种方法作为在神经源性疼痛中氨基丁酸引导的抑制丢失的潜在治疗非常感兴趣。这种方法是否成功没有保证,因为细胞通常在它们自然环境这样一个复杂的有机体之外不能生存。
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