抗血小板药又称血小板抑制药，即抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能的药物。根据作用机制可分为：
1. 抑制血小板代谢药物：如阿司匹林、利多格雷、双嘧达莫、磺吡酮等；
2. 阻碍血小板活化药物：如噻氯匹定、氯吡格雷；
3. 凝血酶抑制药：如阿加曲班、水蛭素；
4. GPⅡb/Ⅲa 受体阻断药：如依替巴肽、替罗非班、阿昔单抗。
阿司匹林
阿司匹林作为经典的抗血小板药物，在临床中应用范围最广。
作用机制：在动脉血栓形成过程中，TXA2 是活化血小板的重要因素。而阿司匹林属于环氧化酶（COX）抑制剂，主要通过减少 TXA2 的合成发挥抗血小板作用。
临床特点：主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗。对于静脉血栓栓塞性疾病和心腔内血栓的形成抑制作用较弱，其抗栓疗效明显弱于其他抗凝药物，不作为首选。也有临床研究发现，对于预防脑卒中的效果，男性较好，这可能与女性的血小板环氧酶对阿司匹林的耐受性较高有关。
用法：一般为长期服用 75-100 mg/d。在 PCI 围术期，以往未规律服用阿司匹林的患者，应在择期 PCI 术前至少 2 h，最好 24 h 前给予阿司匹林 300 mg 口服。术前给予阿司匹林负荷量 300 mg。
术后：阿司匹林 100 mg/d 长期维持，并需要联合应用另外一种 P2Y12 受体拮抗剂（如氯吡格雷或替格瑞洛）。
注意：阿司匹林在预防卒中复发，及主要血管事件上的疗效上有一定的局限性。此外，不良反应以胃肠道反应为主，除此以外，阿司匹林哮喘也偶有出现。
氯吡格雷
作用机制：选择性地抑制 ADP 与血小板受体的结合，抑制 ADP 介导的糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物的活化，而抑制血小板聚集。用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如近期发作的脑卒中、心肌梗死、确诊的外周动脉疾病，疗效略优于阿司匹林。
用法：口服吸收迅速，每日一次，每次 75 mg。
注意：阿司匹林、萘普生、华法林、肝素、溶栓药等可增加本药出血风险；奥美拉唑可降低本药血药浓度，增加心血管事件风险。以上介绍了阿司匹林和氯吡格雷的单独用法，当二者相遇的时候，又会擦出哪些火花呢？
当阿司匹林遇到氯吡格雷
1. 伴有不稳定性心绞痛、无 Q 波 MI 或冠脉支架置入术者，可给予氯吡格雷和阿司匹林联用：（氯吡格雷 300 mg 首剂量，此后 75 mg/d）+阿司匹林 (75～150 mg/d），治疗应持续 9～12 个月。
2. 对于有房颤并经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者的建议，有华法林适应证的房颤患者，应短期应用阿司匹林 + 氯吡格雷 + 华法林。但不推荐双联抗血小板治疗替代华法林，对于具有华法林禁忌证的患者可用阿司匹林单药治疗。
3. 需要注意的是，联合应用阿司匹林和氯吡格雷，并不能进一步降低死亡率或再住院的风险，却增加了危及生命或严重出血的风险 。治疗期间严密监测出血，尤其是胃肠道出血，定期（3 个月）复查血常规和便常规。
双嘧达莫
作用机制：双嘧达莫能抑制磷酸二酯酶，抑制血小板的粘附和聚集，防止血栓形成。单独应用作用较弱。与华法林合用防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成。
用法：单独应用疗效不及与阿司匹林合用者，单独应用时，每日口服 3 次，每次 25-100 mg；与阿司匹林合用时其剂量可减少至每日 100-200 mg。
注意：与抗凝剂、抗血小板聚集剂及溶栓剂合用时应注意出血倾向，心肌梗死低血压患者慎用。
噻氯匹啶
作用机制：为一强效血小板抑制剂，能抑制 ADP、AA、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发，疗效优于阿司匹林。
用法：口服后易吸收，tmax1-2 小时，t1/2 6 小时左右，第 4-6 天达到最大作用。
注意：需要注意与其他血小板聚集抑制药，溶栓药及血小板减少的药物合用，有加重出血的危险。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细胞减少等。可使茶碱血药浓度升高，可使环孢素血药浓度降低。
替罗非班
作用机制：GPⅡb/Ⅲa 受体阻断药，对各种因素诱发的血小板都有抑制作用。可减少急性冠脉综合征，和冠脉内介入治疗后冠心病事件的发生率。
用法：与肝素合用，静脉给药。开始 30 分钟给药速度为 0.4 μg/（kg·min）, 然后减为维持量 0.1 μg/（kg·min）。2-5 天一个疗程，至少给药 48 小时。
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