血管周围间隙，或 VR 间隙（Virchow-Robin），是脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时，临近软脑膜内陷在小血管周围（不包括毛细血管）形成的介于两层软脑膜间的间隙，是一个潜在性腔隙。VR 间隙扩大多为偶然发现，但也可以产生临床症状，且需要和囊性脑肿瘤鉴别，而且 VR 间隙扩大还可能与老年人认知改变有关。
现结合宾夕法尼亚大学的 Jeffrey Rudie 在 auntminnie 上的病例来对该病进行介绍。
病史
57 岁女性，头疼。
影像学检查及发现
图 1 为 T2 图像，左侧颞叶前部见椭圆形边界清楚的脑脊液信号（红色箭头），周围白质见轻度高信号（黄色箭头），提示为脑水肿
图 2 为 FLAIR 图像，临近白质有轻微脑水肿（黄色箭头），T2 高信号区域信号降低（红色箭头）
图 3 为 T1 强化前后，可见病变在 T1 上为低信号（红色箭头），且未见强化（黄色箭头）
诊断
脑血管周围间隙扩大
鉴别诊断
血管周围间隙扩大、囊性肿瘤/低级别胶质瘤、胚胎发育不良性神经上皮瘤、毛细胞型星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤、多结节和空泡神经肿瘤、囊性脑室周围白质软化、蛛网膜囊肿
讨论
1. 概述
血管周围间隙，或 VR 间隙（Virchow-Robin spaces），是脑穿支血管由蛛网膜下腔进入脑实质时，临近软脑膜内陷在小血管周围（不包括毛细血管）形成的介于两层软脑膜间的间隙，是一个潜在性腔隙。
大脑皮层和基底节区动脉周围有两层软脑膜细胞，将 VR 间隙与蛛网膜下腔隔开，使得 VR 间隙与蛛网膜下腔间接相通，而基底节区静脉周围只有一层软脑膜细胞，此处的 VR 间隙与蛛网膜下腔直接相通。已有研究表明该间隙为脑淋巴引流途径。
血管周围间隙可参与脑内局部免疫调节，脑内免疫代谢，可作为判断疾病严重程度和预后的标志，还可能与老年人的认知功能改变相关。
2. 机理
血管周围间隙扩大的机理尚不清楚，但有多个假说，包括周围神经脱髓鞘，淋巴引流途径纤维化/阻塞，血管壁通透性的改变，或继发于脑萎缩导致的真空性扩张。有研究表明，血管周围间隙扩张在健康人群中的发病率在 1.6% 到 3% 之间。血管性痴呆患者基底节区血管周围间隙增加数量多于 Alzheimer 痴呆患者。而且，扩张的脑血管周围间隙增多也与轻微性脑部创伤有关。
3. 分型
（1）按照发病部位可将其分为 3 型：
I 型：随着豆纹动脉走行经前穿质进入基底节，称基底节型，最常见；
II 型：随着髓质动脉走形进入大脑半球白质并延续至皮层下白质，称大脑半球型。常为单侧；
III 型：随着大脑后动脉的传通支走形进入中脑，称中脑型。在中脑下部，脑桥中脑交界处的 VR 间隙沿着丘脑动脉和副丘脑动脉的穿通支走行。
（2）按形态可分为：单发囊型，呈孤立类圆形囊状；局部簇集型，呈多发条状、线状；单侧为主的密集囊型；蜘蛛网型。前两种多见。
4. 临床表现
多无临床表现，仅为脑部影像学检查时偶然发现。少数可有多种非特异性临床改变，如头疼、眩晕、注意力或记忆力减退、视觉改变等。其严重程度与 VR 间隙扩大程度、位置及占位效应有关。但是，由于其形态表现多样，有时和囊性脑肿瘤表现类似，VR 间隙扩大时可导致误诊。
因此，需要对其和一些脑肿瘤进行鉴别，以确定是否以及何时进行回访检查。中脑下部黑质和大脑脚旁的巨大 VR 间隙扩张可引起占位效应，导致阻塞性脑积水。这时需要手术治疗，如脑室腹腔脑脊液分流术。
5. 影像学检查
MRI 为主要检查手段。血管周围间隙通常表现为边界清楚的椭圆形、圆形或管状结构，边界光滑，通常为双侧，且小于 5 mm。一般情况下，血管周围间隙的信号与脑脊液相同。弥散不受限。增强扫描无强化。
本病例中，血管周围间隙扩张位于颞叶前上部皮层下白质内。周围常可见 FLAIR 高信号，这和囊性脑肿瘤表现类似，但实际上是神经胶质过多导致。若临近血管，则血管周围间隙的诊断更为确定。
有时，VR 间隙可显著增大（巨大/瘤样 VR 间隙），可产生占位效应，周围可有 T2 及 FLAIR 异常信号，与囊性脑肿瘤表现类似，这种巨大 VR 间隙常见于中脑丘脑区。扩张的 VR 间隙不随时间延长而发生改变，这点可以与肿瘤鉴别。
6. 鉴别诊断
临床上常需要对 VR 间隙和无症状腔隙性脑梗死鉴别。需结合病灶位置、大小及形态综合考虑。
（1）病灶随时间改变，腔隙性脑梗死早期表现为 T2-FLAIR 高信号，一个月后病灶中心高信号减低，周围反应性胶质增生呈高信号，而 VR 间隙信号不随时间改变；
（2）大小，一般认为大于 5 mm 的为腔隙性脑梗病灶，小于 3 mm 的为 VR 间隙，但并不能作为唯一鉴别标准；
（3）病灶是否对称能否作为鉴别标准尚未被证实。
