艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起。自 1981 年首次报告以来，HIV 感染几乎遍及全球，已成为严重威胁人类健康的世界性问题。初步估计，在 2013 年，全球共有 3500 万 HIV 感染者，其中美国近 120 万，且以每年新增 5000 例的速度上升。至 2009 年底，中国现存活的 HIV 感染者和 AIDS 患者总共约 74 万。
40% 以上的 AIDS 患者病程中可出现神经系统症状，可累及脑、脊髓、周围神经和肌肉，其中绝大多数是因感染引起，包括 HIV 病毒（一种嗜神经病毒）直接入侵中枢神经系统，或者因免疫缺陷出现的机会性感染。
后者包括继发于 AIDS 的细菌、病毒、真菌和寄生虫的各种感染，多数感染发生的危险与 CD4+T 细胞计数呈正相关，包括弓形虫感染、巨细胞病毒感染、进行性多灶性白质脑病（JC 病毒）、结核感染、隐球菌感染、梅毒感染等。
艾滋病相关的神经系统感染（以颅内感染更常见）其因高发病率和死亡率，日益受到神经科及相关学科临床医生的高度重视。但因其病原体种类繁多，诊断具有极大挑战性。而神经影像学作为最重要的辅助检查手段，在鉴别过程中发挥了巨大的作用。让我们通过典型案例，逐一学习下艾滋病相关的七大类常见颅内感染的影像学特点。
HIV 脑病
HIV 脑病是艾滋病神经系统受累最常见并最重要的表现形式，由 HIV 病毒直接侵袭导致的脑损害，其中智能减退程度较重者又称艾滋病痴呆综合征或 HIV 相关痴呆。
影像诊断要点：
常位于脑室旁、半卵圆中心、基底节、小脑和脑干，病灶可延伸至灰白质交界处；
脑萎缩±双侧弥漫云雾状白质异常；
T1 增强病灶无强化，如出现强化，需考虑合并机会性感染等其他原因。
案例 1：40 岁男性，诊断为 HIV 脑病。
图 1 A：横断面 FLAIR 可见明显的脑沟和扩大的脑室提示脑萎缩。此外，可见脑室旁白质对称性高信号 [细箭]，符合 HIV 脑病；B：横断面 T2WI 可见脑沟加深 [细箭] 和对称性白质高信号 [★]；C：横断面 T2WI 可见大脑脚 [细箭] 和颞枕部萎缩；D：矢状位 T1WI 可见脑干 [粗箭] 和小脑 [细箭] 萎缩
案例 2：52 岁男性，诊断为 HIV 脑病。
图 2 A：非增强 CT 可见脑室旁白质及半卵圆中心 [细箭] 明显低密度影；B：横断面 T2WI 可见与 CT 低密度区域一致的异常高信号白质病变 [★]；C：横断面 FLAIR 可见小脑白质异常高信号 [弯箭]
弓形虫感染
为艾滋病患者最常见的继发性感染病因，也是发病率仅次于 HIV 脑病的艾滋病相关颅内感染。
影像诊断要点：
常位于基底节区、灰白质交界处、丘脑和小脑；
圆形或卵圆形，可伴周围水肿，亦可有占位效应；
T1 增强可见环形或结节状强化，「靶征（最内层是有强化的中心，中间是低信号的一层，最外层是高信号强化层）」的出现高度提示本病。
案例 3：两例弓形体病患者。
图 3 A：横断面 T1 增强可见许多圆形和卵圆形均匀强化病灶，好发于灰白质交界处 [细箭] 和基底节区 [弯箭]；B：同一患者横断面 T1 增强可见中脑病灶 [细箭]；C：另一患者横断面 T1 增强可见一较大的环形强化病灶 [细箭]，位于右侧基底节区，伴有占位效应
案例 4：弓形体病患者的「靶征」。
图 4 A：横断面 T1 增强可见一环形强化病灶 [细箭]，称为「偏心靶征」。注意到中央偏心结节边缘强化；C：另一患者横断面 T1 增强同样可见「偏心靶征」[细箭]
巨细胞病毒感染
巨细胞病毒是一种疱疹病毒，潜伏于多数人身体中，在细胞免疫功能受损时激活，常见于艾滋病病程晚期（CD4+T 细胞计数＜50 mm3），可引起多器官感染，如表现为巨细胞病毒脑炎（11%~23% 的艾滋病患者尸检可发现），脑膜炎，脑室炎，视网膜炎，脊髓炎和神经根炎。
影像诊断要点：
常累及脑室和脑室旁白质；
可见脑室扩大伴周围条带状高信号；
T1 增强可见室管膜下强化而白质区病变通常不强化。
案例 5：20 岁男性合并巨细胞病毒感染。
图 5 a~b：横断面 T1WI 和 T2WI 可见轻度脑室扩大，基底节区和右侧额叶皮质下下白质多发 T2 高信号小结节，不伴有脑室旁信号改变；c：横断面 FLAIR 可见曲线样高信号沿着双侧侧脑室壁分布，右侧额叶和基底节区多发高信号病灶；d：横断面 T1 增强可见轻度室管膜下强化 [箭]；e~f：DWI 可见明显的沿脑室壁分布的曲线样高信号伴 ADC 轻度低信号
进行性多灶性白质脑病（PML）
由 John Cunningham 病毒（即 JC 病毒，多瘤病毒的一种）感染少突胶质细胞引起的致命性中枢神经系统脱髓鞘疾病。进性或隐袭性发病，进行性加重。
影像诊断要点：
常见于枕叶和顶叶，大脑半球其他部位以及小脑和脑干均可累及；
常为多发皮质下白质病灶，延伸至深部脑白质，可融合或囊变，U 形纤维受累为特征性表现；
T1 增强病灶多无强化，亦无占位效应，合并免疫重建炎症综合征（IRIS）时可有部分强化。
案例 6：3 例 PML 患者。
图 6 A：37 岁男性 PML 患者。横断面 FLAIR 可见右侧额顶叶较大的白质高信号病灶，深入邻近皮质 [箭头]，提示皮质下 U 形纤维受累；B：同一患者横断面 T1 增强未见病灶强化；C：同一患者 DWI 可见病灶中心低信号 [☆]，后周环绕高信号 [细箭]，提示病灶活动；D：38 岁男性 PML 患者。横断面 FLAIR 可见双侧顶枕叶分布的非对称性白质高信号病灶；E：34 岁男性 PML 患者。横断面 T2WI 可见累及小脑中脚的高信号白质病变 [细箭]
案例 7：接受 HAART 治疗（鸡尾酒疗法）的 35 岁男性，诊断为 PML 合并 IRIS
图 7 A：横断面 FLAIR 可见左侧额叶皮质下白质高信号病灶 [细箭]；B：横断面 T1 增强可见病灶内部强化 [细箭]；C：MRS 提示 Cho 升高，NAA 下降，尽管许多疾病都会出现这一现象，但对 PML 和 PML-IRIS 病灶而言比较典型
注：IRIS，指接受 HAART 的艾滋病患者，在体内 HIV-1 核酸水平下降，CD4+T 细胞数量上升的情况下，出现非机会感染或药物毒性所致的炎症反应。
结核感染
艾滋病患者合并结核感染多见于发展中国家。可以是艾滋病的首发临床表现，也可在原先感染被再次激活或新发的获得性感染。主要表现为结核性脑膜炎、结核瘤和结核性脓肿等。
影像诊断要点：
结核性脑膜炎在基底池最突出，尤其是 Willis 环周，结核瘤常见于幕上；
脑膜炎+脑实质病灶高度提示本病，后者在艾滋病患者中相对突出；
T1 增强脑膜明显强化，结核瘤非干酪样肉芽肿多呈均匀强化，干酪样肉芽肿多呈环形强化。
案例 8：31 岁男性患者合并结核瘤。
图 8 A：横断面 T1 增强可见左枕叶不均匀强化病灶和边缘强化部分，可能分别代表了非干酪样坏死区和干酪样肉芽肿性炎症区；B：横断面 FLAIR 可见非干酪样坏死区轻度 T2 高信号，干酪样坏死区 T2 低信号，另可见周围血管源性水肿 [★]；C：DWI 未见任何弥散受限病灶，证实不存在液态脓肿样核
案例 9：39 岁 HIV 男性患者合并局部结核性脑炎。
图 9 A：横断面 T2WI 可见右侧额叶皮质局灶高信号 [细箭]；B：横断面 T1 增强可见与受累皮质轮廓大致对应的强化信号 [细箭]
隐球菌感染
艾滋病患者中，隐球菌是最常见的真菌感染，也是第 3 个常见的颅内感染病因，仅次于 HIV 和弓形虫，可随血液进入蛛网膜下腔，并沿血管周围间隙播散至深部脑组织。
影像诊断要点：
常累及脑膜、基底节区、丘脑、脑干和小脑；
血管周围间隙会因组织产生的粘液样或凝胶样物质而膨胀，形成胶冻状假性囊肿，呈「肥皂泡」征；
T1 增强可见柔脑膜强化，血管周围间隙病灶无强化或轻度强化，若形成隐球菌瘤可有结节状或环形强化。
案例 10：2 例隐球菌病患者。
图 10 A：36 岁男性，横断面 T2WI 可见基底节区局灶 T2 高信号，提示扩大的 V-R 间隙；B：横断面 FLAIR 可见病灶信号不受抑制，提示蛋白样物质充满了 V-R 间隙；C：同一患者横断面 T1 增强可见基底节区病灶轻度强化或无强化；D：64 岁男性，横断面 FLAIR 提示因急性脑积水导致的脑室扩大 [☆]
梅毒感染
梅毒是苍白螺旋体感染引起的一种全身性疾病，而神经梅毒是因脑实质、脑膜或脊髓受累导致的一组临床综合征。在未治的 HIV 阳性梅毒患者中，神经梅毒发生率约为 23.5%。
影像诊断要点：
无特异性，可模拟多种疾病的影像学表现，单发或多发，脑膜和脑实质均可受累；
常见脑萎缩、脑梗死、白质病变、脑水肿、树胶肿、动脉炎等；
T1 增强可见脑膜强化，实质病灶结节状或环形强化。
案例 11：47 岁 HIV 患者合并神经梅毒。
图 11 A：横断面 T2WI 可见左侧顶叶皮质下小的低信号病灶，外周环绕高信号胶质增生 [白箭]；B：横断面 T1 增强可见病灶强化，手术病理证实为神经梅毒
其他
由于艾滋病患者本身的免疫缺陷，除上述微生物外，其他常见（葡萄球菌、链球菌、单纯疱疹病毒、水痘带状疱状病毒、EB 病毒等）或不常见（红球菌、诺卡氏菌、李斯特菌、巴尔通氏体、人类 T 淋巴细胞病毒、曲霉菌、囊虫病、锥虫病等）的病原体也可导致颅内感染，出现脑脓肿，脑炎或脱髓鞘样的影像学表现。
参考文献
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