酒精中毒性脑病的 5 种死法,你都知道吗?

2018-01-04 11:30 来源:丁香园 作者:华夏览雄
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酒是好东西,适量饮用有益;如果不加节制,轻则扰心智,重则伤身害体。

大量饮用酒精制品引起的中毒又称酒精(乙醇)中毒。酒精中毒有急性酒精中毒和慢性酒精中毒之分。所有这些类型的急、慢性酒精中毒首选检查方法均为 MRI,病情重、病变较明显的,CT 亦能够显示病灶。

1. 急性酒精中毒

短时间内一次饮用超量酒精(乙醇)制品后出现急性酒精中毒,又称醉酒状态。

急性酒精中毒分期和表现:兴奋期、共济失调期、昏睡期。

急性酒精中毒影像表现:

  • 青年男性多见,主要见于半卵圆中心的脱髓鞘改变,对症治疗可在 1~2 周恢复。少见的为胼胝体变性。

  • CT 表现:脑白质内小片状低密度灶/胼胝体变性区呈低密度灶, CT 值 30 Hu±,边缘模糊。

  • MRI 表现:脑白质/胼胝体变性区小片状长 T1(低信号)、长 T2(高信号)异常信号影。

病例 1. 女 23 岁。既往体健,饮白酒约 50 mL 后入睡(平时能喝 250 mL)。约6小时后突然出现四肢抽搐,呈大发作表现,持续几分钟,后一直不醒人事伴小便失禁。查体:生命体征平稳,呈无动缄默状态,瞳孔无异常,颈软,四肢张力不高,有自发活动,无病理征。当日 CT 呈脑白质及胼胝体压部(黄箭)呈广泛密度减低(如下图)。

病例 2. 男,27 岁。饮白酒 400 mL 后,次日头痛头晕来诊。MRI 示半卵圆中心脑白质区有小片状长 T1(低信号)、长 T2(高信号,黄箭示)异常信号影(如下图)。

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2. 慢性酒精中毒

常见的有如下几种类型:

  • 桥脑中央髓鞘溶解症;

  • 酒精中毒性脑病,又称为桥脑外髓鞘溶解症 (extrapontine myelinolysis, EPM) 。本型可伴发 Wernicke 脑病;

  • Wernicke 脑病, 又称 Wernicke-Korsakov 综合征。

  • 胼胝体变性,多认为与酒精中毒有关。

下面分别予以简介。

2.1 桥脑中央髓鞘溶解症

是一种少见的脱髓鞘疾病,常见于慢性酒精中毒或者营养不良,也可以发生于慢性消耗性疾病的基础上。发病机制不清楚,可能与电解质紊乱有关,尤其是慢性低钠血症纠正过快可引发本病。

多为急性起病,早期可呈不同程度的意识障碍,如困乏、神智朦胧及昏迷等,典型的临床表现为强直性四肢瘫,假性球麻痹。瘫痪可表现为迟缓性偏瘫,假性球麻痹表现为构音障碍、吞咽困难、舌瘫等。由于皮质核束的受累还可表现为强哭强笑、情绪不稳定等,亦可有行为及精神异常表现。

头颅 MRI 典型的表现为桥脑中央边界清楚的圆形或椭圆形长 T1、长 T2 信号,还可出现桥脑基底部蝙蝠翼样特征性改变。病灶往往不引起水肿及占位效应;少部分病例可同时伴有大脑半卵圆中心、双基底节区多发的长 T1 及长 T2 信号,部分病例亦可累及桥脑及中脑被盖部。

病例 3. 男,48 岁,有常年饮酒史,偶有头晕,加重半月,行走如常。MRI 表现为桥脑中央条片状异常信号(如下图黄箭所示)。

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2.2 酒精中毒性脑病

又称为桥脑外髓鞘溶解症 (extrapontine myelinolysis, EPM) 。本型可伴发 Wernicke 脑病。

影像表现:MRI 常示半卵圆中心脑白质区异常信号影。异常改变明显者,CT 扫描呈低密度(与急性酒精中毒脑改变类同)。此外,可见脑沟、裂变深、增宽等异常。伴发 Wernicke 脑病的同时具有相应的影像表现。

病例 4. 青年男性,常年饮酒史,MRI示半卵圆中心脑白质区有小片状长T1(低信号)、长T2(高信号,蓝箭示)异常信号影(如下图)。

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2.3 Wernicke 脑病 

又称 Wernicke-Korsakov 综合征;俗称脑型脚气病。脑病于 1881 年由 Carl Wernicke 首先描述,当时描述的 3 例病人,特点为急性起病,以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。3 例均以死亡为结局。1940 年被首次怀疑与维生素 B1(硫胺素)缺乏相关的营养缺乏性疾病。

病因:主要与慢性酒精中毒有关。近年来非酒精中毒所占比例逐渐增多。如营养不良(节食)、妊娠呕吐、长期的静脉高营养治疗、婴幼儿喂养失当;还可继发于消化系统疾病、胃肠道术后、严重肝病,播散性结核,肿瘤等疾病导致的维生素 B1 缺乏。维生素 B1 的半衰期仅仅 10~14 天,所以需要持续补充;另外,饮酒后,人体会消耗大量 B 族维生素。

影像表现:

  • 急性期:表现为细胞毒性水肿。对称分布的多发、小新鲜出血点。

  • 在亚急性期:可以出现脱髓鞘和血管的改变, 一些病例还可以出现出血性损害。

  • 慢性期:星形细胞肿胀,神经元丢失,尤其是丘脑可出现神经元的缺失。出现脱髓鞘改变,反应性的胶质细胞增生和血管形成。

  • 主要部位:中脑导水管周围灰质、丘脑、乳头体(50%),小脑蚓部(1/3)。  最典型受累部位:双侧背侧丘脑内侧核团(100%)。

  • 增强扫描:出现强化表现一般出现于乳头体、四叠体、丘脑及导水管周围。增强扫描对于 T2WI 呈现阴性/不显示的小病灶显示更佳。乳头体的改变是 Wernicke 脑病的特异性表现之一,在急性期增强扫描可呈较明显强化,慢性期乳头体明显萎缩。

病例 5. 男,33 岁。酗酒。神经症状出现后 2 周。颅脑 MRI 表现丘脑内侧核团、红核、大脑导水管周围灰质可见明显的异常高信号信号(如下图箭示所示)。

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病例 6,女性,53 岁。有长期酗酒史,有典型的 WE 神经系统三联征。MRI 冠状位,双侧乳头体 T2WI 呈稍高信号;FLAIR 呈高信号;增强扫描呈较明显强化(如下图箭头箭示)。

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2.4 胼胝体变性

多认为与酒精中毒有关,是慢性酒精中毒罕见并发症之一 。胼胝体变性临床表现缺乏特异性,影像诊断学比较重要。CT 上主要表现为胼胝体膝部、体部及压部均显示密度下降,病灶边界清楚,无占位效应。

病例 6. 男性,35 岁,头昏 1 周,无其他异常。 有酗酒史。CT 表现呈典型的胼胝体膝部(白箭)、体部及压部(黄箭)均显示密度下降,病灶边界清楚,无占位效应(如下图)。

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编辑: 陈珂楠

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