脑出血的急性期一般指发病后 2 周以内，主要治疗目标是稳定生命体征、挽救生命和减少并发症。对于脑出血急性期降血压的治疗，其获益及风险一直是存在争论的。
看看指南是怎么说
表 1. 高血压性脑出血的指南
急性期降压可能的「问题」
国内外指南对于高血压性脑出血急性期降压的启动时机和血压目标的推荐并不一致，也反映出我们临床工作中的困惑。但教条式地对所有脑出血患者不加选择、没有节制的降压，可能隐藏着风险。
强化降压不一定就能限制血肿扩大
早期的研究认为收缩压增高是血肿扩大的独立预测因子，降压治疗启动越早越能有效地限制血肿扩大。但 Interact2 的结果并不支持这一说法。
964 例患者在 24 h 后复查了头颅 CT，强化降压组和标准降压组血肿体积扩大的相对差异为 4.5%，绝对差异为 1.4 ml，均无统计学差异。
此外 ATACH2 研究显示，对存在血肿扩大风险的患者进行强化降压治疗后，并不能限制血肿的扩大，更为可惜的是，同样也不能改善患者临床结局。
因此强化降压并不能限制血肿的扩大，也可能带不来额外的临床获益。
强化降压增加出血后梗死风险
许多学者在论证脑出血后急性期降压的安全性时会举出 ICH-ADAPT 研究的例子。这项病例数为 75 的研究提示强化降压对灌注压和血肿周围水肿无影响。
同时期的 DECIPHER 研究中，对 138 例脑出血患者进行磁共振扫描，结果发现早期平均动脉压的下降是脑出血后梗死的独立危险因素。综合各项文献报道报道的数据，脑出血后会出血后梗死的发生率大概在 11%-41%。
ERICH 研究发现，在 600 例脑出血患者中，26.5% 发生了出血后梗死；患者入院后接受降压治疗的比例，出血后梗死组比未梗死组更高。
从功能预后的角度，入组患者 90 天不良预后（mRS 4-6）的发生与院内使用降压药有独立相关性。因此，客观数据表明，脑出血后过度降压会导致出血后梗死，导致不良功能预后。
过快过度降压增加组织器官低灌注并发症
2015 ASA/AHA 指南对于降压改善功能转归的证据主要来源于 Interact 2 研究，当时 ATACH 2 的结果尚未公布。
与 Interact 2 一样，ATACH 2 在主要终点事件为：90 天的死亡或者重大残疾。结果显示，强化降压组与标准降压组没有统计学差异，而且强化降压组可增加肾功能障碍发生率。
为了排除患者依从性对结局的干扰，2018 年的 ATACH 2 回顾性分析研究，分析了实际血压对结局的影响。结果提示血压达标不仅不能降低脑出血患者的死亡率或者严重残疾率，反而增加了神经功能的恶化、心脏不良事件、肾脏不良事件。
SBP 降低并维持组（SBP<140 mmHg 持续 21-22 个小时）的死亡率或残疾率与 SBP 未达标组（SBP>140 mmHg）相似。SBP 达标组 24 h 内神经功能恶化、7 天内心脏相关不良事件的发生率明显高于 SBP 未达标组。
血压变异性与预后相关
Interact 2 的回顾性分析提示：收缩压变异性在脑出血后超急性期、急性期是死亡或严重残疾的独立预测因子；呈线性相关，血压变异性越大，临床预后越差。
日本学者的 SAMURAI-IHC 结果也提示血压变异性与 72 h 神经功能恶化及 3 个月不良临床结局密切相关。
FAST-MAG 研究显示，发病后 90 天，较大的血压变异性与不利的功能预后（改良 Rankin 评分 3～6 分）具有很强的剂量依赖性关联。
其中，超急性期血压变异性的影响尤其明显，即使调整了年龄、初始严重程度和平均收缩压之后，超急性期血压变异性最高的前 1/5 患者不良结局风险也增加了 3～4 倍。
最后，套用我国指南的一段话
早期通过平稳与持续地控制好血压，特别是规避收缩压的峰值可增强早期积极降压治疗措施的临床获益。说明脑出血早期平稳管理血压的重要性。早期积极降压仅限于个体化进行，尚不能常规普遍使用，应严格选择合适的患者。
作者：苏州大学附属第一医院 方琪 、董万利、徐耑、朱珏华、陆海锋
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