甲钴胺、腺苷钴胺分不清?这篇文章帮你搞定!

2019-09-12 18:05 来源:丁香园 作者:吴金刚
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之前我们讲到了甲钴胺和维生素 B12 的区别(点击维生素 B12 和甲钴胺,是同一药物吗?可查看),并提到四种不同的维生素 B12。
那么维生素 B12 缺乏会有什么影响?需不需要常规补充维生素 B12?两种活性B12:甲钴胺和腺苷钴胺又有什么特点呢?
今天,我们用一篇文章帮你解决这些疑惑。

维生素 B12 家族成员介绍

维生素 B12 家族成员众多,已证实的约有 20 余个。但是与我们密切相关的只有四个:氰、甲、羟、腺苷钴胺。
氰钴胺为化工合成产物,甲、羟、腺苷钴胺存在与人体,有直接或间接活性(详见下文)。此外,其他钴胺素虽然也存在与人体,但是没有生物活性。

维生素 B12 的来源

首先来了解一些有趣的现象:
现象 1:植物,包括蔬菜、水果几乎不含有维生素 B12;
现象 2:植食性动物一般不会缺乏维生素 B12;
现象 3:严格意义上的素食主义者可能缺乏维生素 B12。
那么,为什么动物吃草不会缺维生素 B12,人类「吃草」会缺呢?
自然界中,维生素 B12 只有微生物能合成。人类通常采用脱氮假单胞菌、部分丙酸杆菌来工业化生产 B12。
反刍动物(植食性)肠道存在可以合成维生素 B12 的肠道菌群。事实上,植食性动物不需要从食物中获取维生素 B12,只要有充足微量元素钴即可。
同样,一项针对人类肠道菌群的基因序列分析,选取 256 种具有代表性的肠道细菌,发现有 43% 的菌种可以从头合成维生素 B12,这人类肠道菌群可以合成维生素 B12。但是所合成的似乎不能完全被吸收,因为粪便中检出只有 19% 的类咕啉类是可以被吸收的。
严格意义上的素食主义者是有缺乏维生素 B12 的风险的。这种差异可能与食物属性、肠道菌群属性、B12 合成、吸收等多方面因素有关。

维生素 B12 的吸收和代谢特点

众所周知,维生素 B12 的吸收依赖内因子。内因子与甲钴胺、氰钴胺、羟钴胺、腺苷钴胺亲和力相当,因此理论上机体对四种 B12 的吸收能力无显著性差异。
吸收入小肠的 B12 与转钴胺素 Ⅱ(TC 2)结合,以复合物的形式随血液转运至机体各组织。
氰钴胺、羟钴胺没有活性,氰钴胺需代谢为甲钴胺、腺苷钴胺才有生物活性。B12-TC 2 复合物到达作用细胞后,B12 以羟钴胺的形式游离出来,再转化为甲钴胺或腺苷钴胺。
营养不良、酶缺陷、组织的病理变化都可能使氰钴胺转变为维生素 B12 活性形式的能力降低。
存在肝脏疾病,如肝炎、肝硬化患者,尽管血清 B12 水平不低,但是肝细胞活化 B12 能力不足,此种情况下,应补充活性 B12,即甲钴胺或腺苷钴胺。

甲钴胺和腺苷钴胺的区别

维生素 B12 缺乏主要导致两种疾病:贫血和神经病变。
甲钴胺是细胞质蛋氨酸合酶的辅酶,蛋氨酸合酶是同型半胱氨酸代谢关键酶。腺苷钴胺为线粒体甲基丙二酰基 CoA 变位酶的辅酶。
影响甲钴胺代谢的疾病可引起巨幼红细胞性贫血,可伴有白细胞、血小板减少、各种神经病变。影响腺苷钴胺代谢的疾病可引起甲基丙二酸血症和代谢性酸中毒。
从药品说明书来看,两者均可治疗维生素 B12 缺乏性贫血及神经病变。
1、钴胺素进入细胞质,在酶催化作用下,与 5-甲基四氢叶酸反应生成甲钴胺。甲钴胺进入神经细胞器,通过转甲基作用,修复神经细胞。在修复受损的神经组织方面,腺苷钴胺必须先转化为甲钴胺才能发挥后续作用。
2、钴胺素进入线粒体,在线粒体内生成腺苷钴胺,腺苷钴胺存在于细胞线粒体内,直接参与血红素的合成,促进红细胞的发育和成熟,可以提高体内血红蛋白含量,改善贫血。
因此理论上,甲钴胺更适于神经病变,腺苷钴胺更适于贫血。
这一结论与临床研究的结果是一致的。国内外的临床研究均显示,治疗周围神经病变,甲钴胺组的改善率要显著优于腺苷钴胺组。

编辑: 赵鹤

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