5月22日的Medscape神经学专栏发表了一篇关于帕金森病简单预防方法的文章；具体内容如下：
尽管如今卒中死亡率下降，但其它神经系统疾病如阿尔茨海默病（AD）与帕金森病（PD）死亡率却正在上升。不同于阿尔茨海默病，导致PD的脑内异常可被精准确定，即黑质内多巴胺能神经元的损伤。当患者黑质内多巴胺能神经元损伤达50%--70%时，震颤、动作缓慢、肌强直及平衡与协调能力受损等PD相关症状则会表现明显。
因此，大家可能会认为简单给予多巴胺治疗就可以解决这个问题，但多巴胺可使得患者产生耐药性，其任何早期疗效都将很快丧失。我们同样知道，PD同神经炎症相关。那么就需要一种能同时增加多巴胺水平并降低神经炎症的治疗方法。
当前是否存在这种治疗手段呢？答案是肯定的。ω-3脂肪酸有独特的穿过血脑屏障的能力，而大多数药物没有这一优点。另外它还具有同时增加多巴胺水平并降低颅内神经炎症作用。而且，在MPTP快速诱导的PD动物模型中，ω-3脂肪酸二十碳五烯酸（EPA）还显示出了降低运动障碍及减轻神经炎症的能力。
但为何目前没有任何使用高剂量ω-3脂肪酸的临床相关试验？先前研究都仅使用安慰剂剂量。作者知道这一信息是因为他已经发表了许多同行评议的文章---针对富含高剂量ω-3脂肪酸的EPA对注意力缺陷多动症（ADHA），重度儿童抑郁及年龄相关性黄斑变性等疾病的治疗。一旦给予的ω-3脂肪酸水平（尤其是EPA）达治疗学剂量，便可取得疗效。
不使用高剂量ω-3脂肪酸的主要原因是许多人误认为会引起流血致死。这个理论显然是错误的，特别是对患者血液中的花生四烯酸（AA）/EPA的比值进行了监测。只要AA/EPA的比值高于1.5（多见于日本人群，因其常食用富含ω-3脂肪酸的鱼类），患者就不用担心任何出血问题。而一旦患者AA/EPA接近该值时，临床上将看到其神经功能的显著改善。
高剂量ω-3脂肪酸的应用受阻的另一个原因是，在该研究中对患者要求十分苛刻，即必须控制他们全部饮食，尤其是患者ω-6脂肪酸的水平。因为，ω-3脂肪酸是对抗炎症的，而ω-6脂肪酸却是炎症前体。事实上，AA摄入的增加（ω-6脂肪酸的一种），可能和PD发生率的增加相关。
近期有另一项研究显示，如果患者饮食可以同时减少ω-6脂肪酸并增加ω-3脂肪，那么其临床预后会显著改善。可能这对PD或其它神经系统疾病的患者来说要求过高。因此，临床上倾向于选择简单的延续寻找“神奇药物”的任务，而不限制患者饮食。
在文章最后，Sears博士指出：他并不认为这是治疗PD的有效途径，更不用说治疗阿尔茨海默病、ADHD、AMD或慢性头痛等疾病。
