芬戈莫德作为一种鞘氨醇-1磷酸受体调节剂，是首个获批用于治疗复发缓解型多发性硬化的口服药物。这基于FREEDOMS研究（一项安慰剂对照试验，芬戈莫德的研究剂量为每天0.5mg或1.25 mg）及TRANSFORMS研究（一项芬戈莫德与每周肌注30μg的IFNβ-1a疗效比较的研究），两项研究均显示芬戈莫德较对照组存在显著优势。
但芬戈莫德存在安全性问题，主要是首次服用芬戈莫德的不良反应是心脏相关症状，两例由于疱疹病毒感染的死亡病例，上述不良反应均发生在1.25 mg试验组，因此仅批准每天0.5 mg的芬戈莫德作为治疗剂量。在欧盟，芬戈莫德是唯一一个获批的二线药物。美国食品药品管理局指出一些患者使用芬戈莫德存在禁忌，并给出一些具体的推荐。
FREEDOMS Ⅱ研究和FREEDOMS研究是同时开展，有类似的纳入标准和相同的治疗剂量。FREEDOMS Ⅱ研究结果发布在Lancet Neurology杂志，且再次证实了FREEDOMS研究的成果。
两项研究均以年复发率作为主要终点事件，FRREDOMS研究为0.18，FREEDOMSⅡ研究0.5 mg组为 0.21，相比FRREDOMS研究对照组为0.40，FREEDOMS Ⅱ研究对照组也是0.40，意味着FRREDOMS研究年复发率相对减少54%，FREEDOMS Ⅱ研究则相对减少48%。
在FREEDOMS Ⅱ研究中，所有MRI测量结果（基线T1低信号的体积与入组后第24个月时的体积）都显示芬戈莫德较对照组有显著疗效。然而，FREEDOMS研究显示芬戈莫德对3个月时的扩展残疾状态评分（EDSS）进展有显著改善，残疾相关次要终点事件，在FREEDOMS Ⅱ研究中差异无显著性。
FREEDOMS研究显示不同种族间（除美国外）存在显著差异，FREEDOMS Ⅱ研究也证实了相似的结论。造成这种现象的原因可能是芬戈莫德对疾病进展的改善情况不同。与FREEDOMS研究不同，FREEDOMS Ⅱ研究纳入的研究对象病史均在4年以上，约2.4年EDSS升高0.4分，之前接受了改善症状药物治疗者改善的比例更高（75% vs 41%）。
FREEDOMS研究完成入组历时20个月，81%的患者完成了该研究，FREEDOMS Ⅱ研究完成最后1例入组历时61个月，仅72%的患者完成了研究。
在FREEDOMS Ⅱ研究中，未出现预料外的不良反应。芬戈莫德组较安慰剂组出现不良反应更为频繁，分别包括淋巴细胞减少，高血压，转氨酶升高，黄斑水肿，基底细胞癌，带状疱疹，上呼吸道感染，首次服药后出现心动过缓。
芬戈莫德不是唯一因为三期安慰剂对照试验没有显著改善疾病进展，而不能获批用于治疗复发缓解型多发性硬化的药物，类似的还有富马酸二甲酯。来自DEFINE研究的数据显示年复发率较对照组减少38%，来自CONFIRM试验的数据显示年复发率为21%，较安慰剂组差异无显著性。
高效药物单克隆抗体阿伦单抗较干扰素-β在减缓EDSS进展方面无优势，以前曾作为一线治疗未接受治疗的多发性硬化患者。
一些研究者建议有必要将复发缓解率作为3期安慰剂对照试验的主要终点，因为近期的一些临床试验的安慰剂对照组存在极低的年复发率。
尽管其他针对复发缓解型多发性硬化患者的研究３个月时的结果都支持采用EDSS进展表示复发缓解率，FREDOMSⅡ和CONFIRM研究却警告不要采用EDSS进展表示复发缓解率，而是建议采用疾病非活动期或多发性硬化功能组合作为主要终点，但监管局不建议采用两者中的任何一个作为主要终点。
FREDOMSⅡ研究结果是否可作为支持芬戈莫德治疗复发缓解型多发性硬化的证据?FREEFREDOMSⅡ 研究不能将芬戈莫德由目前的二线药物晋级为一线药物治疗复发缓解型多发性硬化。唯一的上市后大规模对照研究发现其获益大于风险，并提供改变芬戈莫德说明书的证据，因此可能使这个情况发生改变。
在欧盟，欧洲药品机构将芬戈莫德和那他珠单抗列为一类药物，但更倾向于选择那他珠单抗治疗体内有JC病毒抗体的患者。如果使用那他珠单抗治疗JC病毒感染者，可能引起进行性多灶性白质脑病。
富马酸二甲酯与芬戈莫德疗效相当，欧盟将其批准为治疗复发缓解型多发性硬化的一线口服药物，及当其他一线药物治疗不能控制疾病活动时，可将其作为芬戈莫德的替代治疗。芬戈莫德和富马酸二甲酯的交叉试验已经获得批准。
芬戈莫德可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，与细胞（神经元、少突胶质细胞、星形角质细胞、小角质细胞）上的鞘氨醇-1磷酸受体结合，治疗中枢神经系统炎症和神经退行性病变。芬戈莫德治疗原发进展型多发性硬化疗效（INFORMS）也令人期待。
