既往大量研究显示线粒体功能障碍和氧化应激在帕金森病（PD）发生过程中起重要作用，PD患者中辅酶Q10水平也发生了变化，其作为细胞电子传递链的组成成分，是一种可改善线粒体功能的抗氧化剂，已证实在临床前PD模型中可减少多巴胺能神经元丢失。
早期的人体研究表明辅酶Q10治疗安全耐受，之前一项II期临床研究显示可能的临床获益。然而，最近发表于《美国医学会杂志神经病学分册》中一项应用辅酶Q10治疗早期PD的III期临床研究却得到了阴性结果，研究结果显示辅酶Q10治疗安全耐受，但对早期PD患者无获益。
这是一项在北美67家中心进行的III期随机，安慰剂对照，双盲临床研究，纳入患者的年龄为30岁及以上，在5年内诊断为PD，符合下列入组标准：存在静止性震颤，运动迟缓和肌强直；改良Hoehn- Yahr分期为≤2.5期；3个月内无多巴胺能治疗的期望需求。排除标准包括：60天内使用任何类型的PD治疗药物；统一帕金森病评分量表（UPDRS）任何肢体静止性震颤评分≥3分；简易智能状态量表（MMSE）评分≤25分；既往卒中病史；使用特定的补充剂；近期大量服用过CoQ10。
在696例筛选的受试者中，78例患者不合格，18例患者拒绝入组。余下600例受试者随机分配接受安慰剂，1200 mg/d CoQ10，或者 2400 mg/d CoQ10治疗；所有受试者均接受1200 IU/d 维生素E治疗。观察受试者16个月，或者直至其残疾状态需要多巴胺能药物治疗。主要终点指标为从基线到最后一次访视UPDRS总分（I-III部分）的变化。研究旨在检测活性治疗组和安慰剂组之间3分的差异。
研究显示受试者基线特征十分均衡，平均年龄为62.5岁，66%的受试者为男性，基线UPDRS评分均值为22.7分。共267例受试者接受了治疗(安慰剂组94 例, 1200 mg/d CoQ10治疗组87例, 2400 mg/d CoQ10治疗组86例)，65例受试者提前退出(安慰剂组29 例, 1200 mg/d CoQ10治疗组19例, 2400 mg/d CoQ10治疗组17例)。
治疗耐受良好，无安全性问题。该研究在达到预设定的无效终点之后终止了。在研究终止时，相对于安慰剂组，两治疗组均显示轻微的不良趋势。从基线到最后一次访视的UPDRS总分校正后平均变化值（加重）分别为：6.9分（安慰剂组），7.5分(1200 mg/d CoQ10治疗组)，8.0 分(2400 mg/d CoQ10治疗组)。两个治疗组相较于安慰剂组均没有显著统计学差异。
因此，该研究结论认为虽然在早期PD人群中辅酶Q10治疗安全耐受，但显示无临床获益。不推荐对早期PD患者使用辅酶Q10治疗。在文中，研究者对该研究阴性结果做了如下解释：
辅酶Q10是针对PD的线粒体功能障碍和氧化应激的机制，然而线粒体氧化应激损伤可能是多种神经退行性机制的结果而不是原发病因，因此针对该种作用机制的干预可能没有显著的临床获益。此外，辅酶Q10给予的剂量，以及是否联合其他补充剂同时使用，纳入患者为已有明显症状患者，此时多巴胺能神经元损伤已超过50%；这些都可能是导致该试验失败的原因。
