神经源性体位性低血压（nOH）是一种由于代偿性自主神经反射受损所致的致残性疾病，其存在血管肾上腺素受体激活不足。帕金森病（PD）、多系统萎缩（MSA）、单纯自主神经功能障碍或者非糖尿病性自主神经病变均可导致nOH，其主要表现为眩晕/头晕，视觉障碍，无力或疲劳感，不能耐受站立或行走。1996年美国FDA批准了其第一个治疗药物盐酸米多君。
屈西多巴是一种口服的人造氨基酸类物质，可在外周和中枢神经系统转化形成去甲肾上腺素。2014年2月，美国FDA批准其用于nOH治疗。最新一期《Neurology》杂志中报道了采用屈西多巴治疗nOH的一项3期双盲安慰剂对照研究，研究显示其治疗可改善症状，耐受性良好。
纳入由于PD，MSA，单纯自主神经功能障碍或者非糖尿病性自主神经病变引起的症状性nOH患者进行开放标签的屈西多巴优化剂量治疗（100-600mg每日3次），对患者进行随访。在治疗反应者中，经过7天洗脱期后，与安慰剂相比再进行一项双盲的屈西多巴治疗研究。终点评估采用患者自评的体位性低血压问卷（QHQ），这是一种经验证的特异性评估患者症状及严重程度对日常活动能力影响的工具。
从随机化到研究终点，共入组了162例患者，屈西多巴治疗患者与安慰剂组相比，QHQ复合评分平均改善0.90个单位。QHQ症状亚项评分改善0.73个单位，最大变化值为“眩晕/头晕”这一项，症状影响亚项评分改善1.06个单位，最大变化值为“长时间站立”。
两组患者直立位平均收缩压增加值对比为11.2 vs 3.9 mm Hg ，卧位平均舒张压增加对比值为 7.6 vs 0.8 mm Hg。终点时，屈西多巴治疗组4.9%的患者卧位收缩压>180mmHg，对照组这一比例为2.5%。超过3%的双盲屈西多巴治疗患者报告的不良事件为头痛(7.4%) 和眩晕 (3.7%)。没有患者因不良事件而终止双盲治疗。
该研究结论为，在症状性nOH患者中，屈西多巴改善患者症状以及症状对日常活动的影响，且能够增加直立位收缩压，普遍耐受性良好。该研究为症状性nOH患者（对开放屈西多巴治疗有反应）采用屈西多巴治疗改善7天后主观和客观性表现提供了I类证据。
