编者按在今年5月份费城举办的美国神经病学第66届年会期间，Medscape医学新闻网站采访了美国宾夕法尼亚Perelman医学院神经病学系教授Kara M. Smith博士，就其进行的雌激素在帕金森病（PD）中可能的神经保护作用研究进行了讨论。全文编译如下：
Medscape: 您能为我们介绍一下您的研究背景吗？
Dr. Smith: 我的研究是有关雌激素和性激素对PD神经保护性作用的。我们知道PD在男性中发生更普遍，而女性有更长期的雌激素暴露，其发生PD风险更低。当女性发生PD时，其倾向于在绝经期后其雌激素水平降低后出现。因此，这两者在流行病学方面可能有相关性，并且在动物模型方面也进行了观察。我对这些研究进行了一项系统综述，以评估支持或反对雌激素以及相关复合物神经保护作用的证据。
Medscape: 您有哪些发现呢？
Dr. Smith: 通过文献综述我得到了238篇研究结果，我关注于那些由于神经毒素介导形成的PD动物模型，包括MPTP，甲基苯丙胺，以及6-OHDA。总体来说，一致性证据显示特定类型的雌激素复合物，尤其是17-β雌二醇，总体显示是具有神经保护作用的。当在毒素暴露之前就给予这些动物复合物治疗，其并没有出现黑质多巴胺能神经元的死亡，或者是纹状体多巴胺总体水平的下降。此外，证据也显示这些动物并没有出现像未治疗动物出现的运动问题。
Medscape: 您能谈谈雌激素可能的神经保护作用的机制么？
Dr. Smith:这种作用似乎是由雌激素受体本身所介导的。因此，如果我们能够找到可调节脑内雌激素受体的复合物，并且可以避免雌激素替代治疗而引起的全身性反应，那么这可以成为一种有效的神经保护性治疗方法。
Medscape: 既往有研究证据显示雌激素与多巴胺代谢相关吗？
Dr. Smith: 在某些灵长类动物模型中显示卵巢切除术与多巴胺下降相关，但可以通过雌激素替代所逆转。因此雌激素确实可保护脑内多巴胺能神经元。
Medscape: 您认为该结果最终会转变为激素治疗在人体内的研究吗？
Dr. Smith: 我认为确实会的。但有一个问题是动物模型和人类特发性PD并不是完全一致。且现在存在对雌激素以及性激素治疗获益和全身不良反应平衡的担心。我们或许可以开发新的复合物以解决这些问题。也许更多晚期的动物模型可以更好地使我们弄清其在人体研究中的风险和获益。
