神经源性体位性低血压（neurogenic orthostatic hypotension，nOH）是一种致残性疾病，表现为患者站立时出现持续的血压下降，是由于补偿性自主神经反射功能损害所导致；有时还可以导致卧位高血压。
由于节后交感神经元的退行性丢失（如帕金森病和单纯性自主神经衰竭）或调节交感神经激动的中央通路丢失（如多系统萎缩症），使得血管内肾上腺素受体去甲肾上腺素激活能力缺陷，导致nOH发生。本症主要表现为灌注不足相关临床表现，以及不能耐受站立或行走。
1996年，一种口服α1-肾上腺素受体激动剂前体处方药甲氧胺福林，在美国被批准用于治疗体位性低血压。
屈昔多巴是一种口服人造氨基酸处方药，能在外周和中枢系统转化为去甲肾上腺素。因为催化这一转化过程的酶（芳香族氨基酸脱羧酶）在人体内广泛表达，所以应用屈昔多巴能增加残留的节后交感神经元中去甲肾上腺素水平。
2014年2月，屈昔多巴获美国FDA批准用于有症状nOH的治疗。依据之一就是纽约大学医学中心的Horacio Kaufmann团队在近期Neurology杂志发表的一项研究结果。
该研究纳入了因帕金森病、多系统萎缩症、单纯性自主神经衰竭或非糖尿病性自主神经病导致的nOH患者，进行了非盲法屈昔多巴剂量学优化治疗（100-600mg tid）；之后对有效者以7天空白期进行药物洗脱，随即进行7天双盲药物试验（屈昔多巴vs.安慰剂）。
对结局事件的评估措施包括患者使用体位性低血压问卷表（Orthostatic Hypotension Questionnaire，OHQ）进行的自我评分，以及一个经验证有效的、nOH特异性评估症状程度和对日常生活影响的工具。
结果显示屈昔多巴对平均OHQ总分的改善显著优于安慰剂。在OHQ症状分项中，改善最明显的是“眩晕或头晕感”；在OHQ症状影响分项中，改善最明显的是“一段时间站立能力”。平均直立收缩压增加值为11.2 vs. 3.9 mmHg，平均仰卧收缩压增加值为7.6 vs. 0.8 mmHg（屈昔多巴组vs. 安慰剂组）。
在治疗终点，屈昔多巴组有4.9%、安慰剂组有2.5%的患者收缩压＞180 mmHg。在双盲法下，屈昔多巴组报告出现率≥3%的不良反应有头痛（7.4%）和眩晕（3.7%）。无受试者因不良反应而放弃双盲法治疗。
本研究证实在有症状的nOH患者中，屈昔多巴能改善症状，减轻相关症状对日常生活的影响；能增加直立位收缩压，且耐受性良好。这项研究是关于nOH的I级证据。
