嗜血分枝杆菌是一种非结核分枝杆菌，在免疫功能不全的成人和免疫功能正常但有颈淋巴结炎的儿童中，主要表现为皮肤溃疡。近日，Neurology杂志报道了一则AIDS患者视交叉、视束和下丘脑感染嗜血分枝杆菌的病例。
病例报道
一名44岁的男性AIDS患者，求诊时患有梅毒、右眼巨细胞病毒性视网膜炎、左眼视力下降和头痛。体格检查显示，视敏度右眼20/40，左眼数指视力；左侧相对性瞳孔传入障碍。眼底镜检查显示，左眼脉络膜视网膜炎遗留的静止型脉络膜视网膜性瘢痕，以及新发的局灶性脉络膜视网膜炎，伴有卫星灶。
光学相干断层成像术显示，损伤从视网膜外层向内，提示已蔓延至脉络膜。Humphrey 视野检查显示，左眼视野重度丧失，右眼颞侧偏盲。
实验室检查显示， CD4 计数 为4/mm3，病毒载量为49927拷贝数；梅毒快速血浆反应素试验结果为反应性，荧光梅素螺旋体抗体吸收试验为1:8；血管紧张素转化酶（Angiotensin-converting enzyme，ACE）升高至83 U/L （参考值 9~67）。细菌和真菌培养、抗弓形虫抗体和隐球菌抗原检查为阴性。两次Quantiferon TB gold testing检查结核菌的结果为不确定。脑MRI显示出一处9x16x12mm的增强，T2像视交叉存在高密度团块，延伸至左侧视束（图）。
脑脊液分析显示，白细胞为9个/mm3，蛋白40 mg/dL，葡萄糖47mg/dL，革兰染色、细菌培养、KOH法检查真菌、隐球菌抗原、抗酸杆菌培养、结核分枝杆菌扩增、病毒检测、细胞学检查、流式细胞术、性病实验试剂盒检查均为阴性。脑脊液ACE为1.4，正常。
玻璃体活检显示，革兰染色、培养和KOH法检查真菌为阴性。全身PET-CT检查未见异常的葡萄糖摄取。视交叉活检显示，血管旁T淋巴细胞浸润，伴大范围脱髓鞘改变，轴索尚存（图）。螺旋体镀银染色法阴性。
病理显示为脱髓鞘性视交叉炎，给予了5天静脉免疫球蛋白滴注治疗，之后3天静脉甲强龙治疗，右眼视敏度迅速恢复至20/60，左眼恢复至20/400。10天后左眼视力变差，再次MRI检查显示，视交叉右侧团块增大，蔓延至右侧视束。再次给予类固醇治疗后视力改善。
视交叉活检抗酸杆菌染色见细菌，DNA PCR测试为嗜血分枝杆菌。开始给予抗生素和口服类固醇治疗，2周后右眼视敏度改善至20/25。7个月后，在未遵从抗生素处方的情况下，视交叉处的增强病灶有改善，但左侧视神经见新发增强，左眼视敏度下降至光感。1个月后，病灶蔓延至下丘脑（图），右眼新发局灶性脉络膜视网膜炎。
图. （A）轴向对比MRI显示T2像上视交叉处9 X16X12mm的增强高密度团块；（B）8个月后轴向对比MRI的T1像显示已播散至下丘脑，可能的原因为患者未遵从抗生素治疗；（C）CD3免疫化学染色（T细胞标记物）显示血管周围出现很多T淋巴细胞（蓝色），浸润了视交叉组织；（D）Luxol 固蓝染色（通常在视交叉组织内显示出高密度的蓝色）示髓鞘明显消失，标本的中央处尤甚；（E）神经丝免疫组化染色示轴索相对保存；（F）抗酸杆菌染色示红色的抗酸生物体。
讨论
此患者为嗜血分枝杆菌所致视通路和下丘脑感染，伴脉络膜视网膜损害。血管旁T淋巴细胞浸润伴脱髓鞘改变、轴索减少，是中枢神经系统分枝杆菌感染的病理特征，可能反映了患者重度免疫功能不全。
非结核杆菌感染较少累及中枢神经系统，主要在伴有禽结核分枝杆菌复合性感染的患者中表现为脑膜脑炎。前人报道了一例40岁AIDS患者，嗜血分枝杆菌累及中枢神经系统，表现为偏瘫、共济失调、眩晕，病理发现梭形细胞假瘤包含嗜血分枝杆菌和猿分枝杆菌。
AIDS患者的视交叉损害，需要与结核杆菌、梅毒或隐球菌的感染以及淋巴瘤等肿瘤相鉴别。
尽管玻璃体活检并未眼内有嗜血分枝杆菌，但脉络膜视网膜损害同时伴有嗜血杆菌性视交叉炎，以及损害对靶向治疗的反应，都提示了为嗜血分枝杆菌感染，感染的途径为经皮，后播散至眼内和中枢神经系统。光学相干断层扫描检查的结果支持嗜血杆菌眼内播散从脉络膜血管至视网膜，最终累及双侧眼。
此病例为嗜血分枝杆菌感染累及前视觉通路和中枢神经系统。尽管十分罕见，但对于免疫功能不全的患者，倘若出现增强的、扩张性视交叉病变，则应考虑为分支杆菌视交叉炎，尤其为嗜血分枝杆菌所致，早期诊断可令治疗更加直接，减少视力的丧失。
