快速动眼睡眠行为障碍（RBD）以REM睡眠期无肌张力弛缓（RSWA）和出现梦境扮演行为（DEB）为特征。在啮齿类模型中，调节REM睡眠期肌张力的关键结构是位于脑桥背内侧的被盖核。据报道，人类的蓝斑下核调节RSWA，引起DEB；但在体相关研究较少。近期，梅奥诊所在Neurology期刊上报道了一则由血管炎引起RBD的病例。
病例报道
47岁男性，3年前出现多发性周围单神经病，后出现暴力性DEB。腓神经活检提示微血管炎，给予口服泼尼松治疗后病情恶化。DEB起始2月后，患者出现无痛性垂直复视，检查示左侧滑车神经麻痹，头颅MRI未见异常，给予西酞普兰治疗焦虑。
1个月后，患者出现构音障碍、吞咽障碍、右脸无力，右侧第III 和 IV颅神经、双侧VI、VII、X和 XII颅神经病变，住院治疗吞咽障碍。头颅MRI（图）示，右侧脑桥背内侧T2像和FLAIR像呈现高信号；脑脊液和癌症标记物检测未见明显异常。给予环磷酰胺治疗后症状改善。
出院后患者妻子诉：患者因梦境中受火蚁啃咬或跌落冰湖中而出现夜间暴力性四肢舞动，数次打到妻子和跌落床下，但无梦游、日间嗜睡、入睡前幻觉、睡眠麻痹和昏倒。视频多导睡眠描记仪也记录到DEB，可见患者反复捶击床栏；定量RSWA分析显示相位性肌肉活动占90.9%，紧张性肌肉活动占38.6%（49岁男性对照者分别为22.5%和0%）。
患者存在中度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），低呼吸指数为521次/小时，给予气道正压通气治疗。38个月后，尽管患者服用褪黑激素12 mg/晚，停用西酞普兰，但DEB发作仍为两周一次；给予丁螺环酮治疗焦虑（15mg，3次/天），也会加重DEB的发作频率。
图（上）冠状位FLAIR示，延髓和脑桥水平高信号病灶，从背内侧脑桥延伸至右侧脑桥上腹侧，甚至到小脑上脚。（下）脑干参与REM睡眠期无肌张力迟缓的调节。A：桥脑中脑交界处，B：脑桥上中部，C：脑桥下中部；D：脑桥延髓交界处。患者病灶位置以粉色示。
LC=locus ceruleus，蓝斑核；LDT=laterodorsal tegmental nucleus，背外侧被盖核；LPT=lateral pontine tegmentum，外侧桥脑被盖；PC=precoeruleus，前蓝斑； PPN=pedunculopontine nucleus，脚桥核；RN=raphe nucleus，红核；SLD=sublateral dorsal nucleus，下外侧背侧核；vlPAG=ventrolateral part of the periaqueductal gray matter，导水管周围灰质腹外侧部。
