淀粉样脑血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)以脑内小血管壁的β-淀粉样蛋白沉积为特征，是症状性颅内出血和无症状性脑内微出血（CMBs）的主要病因。
近年来，第三种CAA相关出血损伤——皮质表面铁沉积（cortical superficial siderosis，cSS）受到广泛关注，其以含铁血黄素沿软脑膜下区域和脑回的线状沉积为特点。CAA患者MRI上cSS的发生率为40%~70%，而在普通人群中只有0.7%；因此cSS有望成为CAA的神经影像学标记物。
近期，哈佛大学的一则研究采用神经影像和基因技术，探讨了CAA相关的皮质表面铁沉积的严重程度、脑内微出血数量以及APOE基因型之间的关联，相关结果发表在近期的Neurology杂志上。
研究中84名CAA受试者进行了MRI扫描，对有无cSS及其程度（局限性为≤3个脑回，弥散性指≥4个脑回）、CMB数量进行了评估，并且检测了APOEe2和APOEe4等位基因的携带状态。
结果表明，该群体中48%存在cSS。与无cSS的受试者相比，有cSS患者APOEe2的携带率较高，局限性cSS和弥散性cSS的比值比分别为7.0、11.5。而已知APOEe2与颅内出血相关，本研究结果提示cSS可能有助于预测未来颅内出血的发生。
无cSS、局限性cSS和弥散性cSS的平均CMB计数分别为41、38和15，且CMB计数随着cSS严重程度的增加而下降；这种反向的关联提示CAA患者的CMB和cSS可能源于不同的血管病理机制。
此外，CMB计数与APOE e4存在相关。而此前已有多项报道APOE e4与血管淀粉样病变有关。因此，基因型的不同可能是CAA患者cSS程度与CMB计数反向相关的生物学原因。
图. 2名患者的轴位T2梯度回声像。A–C示脑内微出血，但无皮质表面铁沉积；D–F示弥漫性皮质表面铁沉积，但脑内微出血较少。
