抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）脑炎, 是一种免疫介导型疾病，主要影响妇女与儿童，并具有突出的神经精神症状，如精神行为异常、言语减少、惊厥发作、肢体异常运动等。研究显示，NMDAR 抗体能够与受体结合并使其内化，从而降低NMDAR功能。尽管抗NMDAR脑炎较为严重，但仍可以治疗。不过目前存在的难题之一是，缺少与疾病活性相关的生物标志物，以便指导疾病治疗或鉴定复发。
CXCL13是一种B淋巴细胞趋化因子（CXCL13），在多发性硬化症、视神经脊髓炎等自体免疫性疾病中升高。来自巴塞罗那大学的Frank博士等研究者，检测了抗NMDAR脑炎患者血清及脑脊液（CSF）内CXCL13的水平；并进一步探讨了CXCL13能否作为一种有效标志物，从而指导疾病的治疗与预后。具体结果，发表于近日JAMA Neurol杂志上。
研究纳入167名于2008年5月1日至2013年1月31日间，被诊断为抗NMDAR脑炎的患者。另外，纳入25名非炎症性神经系统疾病，以及9名神经包柔氏螺旋体疾病患者作为对照。通过酶联免疫吸附试验测定CXCL13的浓度。
与对照组个体相比，70%早期抗NMDAR脑炎患者，CSF内CXCL13的水平升高（(>7 pg/mL)，但血清样本没有这种趋势。脑脊液内高浓度的CXCL13与前驱期发热或疼痛、对治疗反应有限、临床复发、鞘内NMDAR抗体合成等因素相关。治疗开始后2-6个月的评估显示，10名治疗反应有限的患者（共15名），表现有CSF内CXCL13水平的升高；而对治疗反应良好的患者（共13名），均没有CXCL13升高的情况。
12名患者中的6名，复发期脑脊液内CXCL13水平升高，其中3名患者之前CXCL13处于正常水平。在大脑内，血管周围浸润的单核细胞，以及实质内散在的小胶质细胞，均能够表达CXCL13。
结果提示，70%的抗NMDAR脑炎早期患者，CSF内CXCL13浓度增加，与鞘内NMDAR抗体的合成相关。CXCL13水平的长期或继发性升高，与治疗反应有限、疾病复发相关。总之，CXCL13是一种有效的生物标志物，临床上或许能够用于指导抗NMDAR脑炎的治疗及预后。
