我们总是在有饥饿感的时候主动进食补充能量。正常人感觉到饥饿的频率是有规律的。可是对于发胖的人来说，总也感觉吃不饱，不断出现的饥饿感促使小胖子们不断进食。可能是品味美食带来的愉悦会一扫肥胖的郁闷，但也有可能是肥胖人群身体里的脂肪细胞藏了发胖的秘密。

1.为什么有的人吃得很多却不胖？而有的人一吃就胖呢？

许多有减肥意愿和塑身需求的小伙伴们，通过改变饮食结构和餐饮习惯达到瘦身或塑形目的，在生活中总是忌讳摄入过多脂肪或碳水化合物，对许多美食退避三舍。有些小伙伴确实通过遵循合理的饮食习惯瘦下来了，但是有些小伙伴却总也不见效，甚至在坚持一段时间的减肥餐饮后体重反而增加了，干脆“自暴自弃”，释放吃的天性，在变胖得道路上一去不复返。

而这样的人并不在少数。在身材严重走形后，遭受别人的嘲讽和排挤，变得自卑和沉默，化悲愤为食欲，卷入暴饮暴食与肥胖的恶性循环中。

为什么有的人无论怎么胡吃海喝都不会胖，但是有些人吃得很少却仍然难以瘦身，好像“喝杯水都会胖”。许多人坚持认为：吃得多才会发胖！这句话对于不少正常人来说并没有错。但是你知道吗，有些人正是因为发胖才会多吃！吃得多并不是小胖子们的错，而是这些不受意识控制的激素在捣鬼！

2.为什么在吃胖以后我会变得越来越胖？究竟是什么在暗中掌控了我的身材？

有的人越吃越胖，越胖越吃，到底是什么在趋势小胖墩不停进食呢？为了深入了解这个问题，我们来看看我们身上的脂肪细胞藏了什么小秘密！

脂肪细胞不单纯储存脂肪，以及利用脂肪产能维持体温，作为人体内最大的内分泌器官，也会分泌许多激素，其中有许多激素与肥胖息息相关，比如瘦素（Lep）、脂联素（Adi）、胰岛素（Ins）、皮质醇（Cor）、醛固酮（Ald）等。那么这些激素到底与肥胖有什么关系呢？在以BMI在18 ~22.9kg/m2为正常对照，BMI在23~24.9kg/m2为肥胖前期，BMI>25kg/m2为肥胖的定义下，我们来看一项关于肥胖与这些内分泌激素相关性的研究数据：

图 1 Cor与BMI关系

图 2 Lep与BMI关系

图 3 Ald与BMI的关系

图 4 Ins与BMI的关系

图 5 Adi与BMI的关系

上文中，图1~5为各种激素与肥胖程度间的相关关系，结果提示：各组激素与肥胖程度有显著性相关,随人体BMI的升高,在肥胖前期组和肥胖组，Lep、Ins、Cor和Ald均明显升高；Adi随BMI的升高而降低。

像脂肪细胞分泌的瘦素（Lep）、脂联素（Adi）、胰岛素（Ins）、皮质醇（Cor）、醛固酮（Ald）等激素通过作用相关受体，启动一系列活动影响代谢过程。如果这些调控过程出现问题，那么发胖的人就会在内分泌激素作用下越吃越胖！

3.这些激素具体是怎样让我变胖的？为什么我总是想吃吃吃！

（1）总是饿，总在吃，原来是瘦素在捣鬼！

瘦素（Lep）是“肥胖基因”编码的蛋白产物，在人体下丘脑、垂体、胰岛、睾丸、卵巢等器官均有受体的表达，发挥作用范围广泛。在正常情况下，大量热量摄入后，胰岛素因受血糖、脂质的刺激而大量分泌，高水平胰岛素刺激脂肪细胞分泌瘦素，作用于下丘脑瘦素受体，发出饱食的信号并传递，最终发挥抑制食欲、加速能量消耗、抑制脂肪合成的功能。

既然脂肪细胞分泌瘦素，那肥胖的人体内分泌的瘦素更多，会抑制食欲。可是为什么越胖的人反而越容易饥饿呢，为什么越吃越多呢？

确实肥胖的人，体内瘦素水平并不低，反而高于正常水平。但是，高于正常水平的瘦素并非安守本分，而是启动内分泌负调控。什么是瘦素的负调控？我们来看一个关系图：

从上图看出，过高水平的瘦素启动内分泌负调控作用，导致瘦素受体水平下调、敏感性降低或瘦素抵抗，导致受体后信号通路受阻，从而使得饱食的信号无法传递，最终使大脑错误地认定身体仍然处于饥饿状态，这种饥饿信号会让大脑传递摄取能量的需求，促使我们进食。所以，身形比较肥胖的人可能并不是真的需要补充能量，此“饿”非彼“饿”，可能是大脑发出错误信号导致的。这就是为什么胖人并不是那么容易就能合理控制饮食。

（2）肥胖已经很让人烦恼，更烦恼的是糖尿病也跟来了！

肥胖症有许多并发症，其中最常见的是非酒精性脂肪肝和糖尿病，它们之间联系的纽带就是脂联素。

脂联素是主要由脂肪细胞脂联素基因表达和分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质，在调节脂质和葡萄糖代谢方面扮演着重要角色，且主要与代谢活性和胰岛素敏感性相关。脂联素基因的表达程度很大程度受到胰岛素抵抗和肥胖是两个重要因素的影响，而研究已经揭示胰岛素抵抗是糖尿病发病的机制。我们通过一个肥胖人群中糖尿病患者的统计数据来说明肥胖与糖尿病的关系：

通过上表，我们发现非肥胖糖尿病人群的脂联素要低于正常人群（对照非肥胖组）和对照肥胖组，而肥胖糖尿病组人群的脂联素甚至更低。

作为由脂肪细胞特异性分泌的血浆蛋白，脂联素具有直接抗糖尿病、抗动脉粥样硬化、抗炎和抗血管形成的特性，且脂联素水平增高可抑制糖异生，减少内源性葡萄糖的产生，特别是有增强胰岛素敏感性的效应。但是肥胖患者体内脂联素分泌持续走低，低浓度脂联素可能导致胰岛素抵抗，最终导致糖尿病。

（3）胰岛素可以降低血糖，是不是越高越好？

为了具体说明肥胖与血清胰岛素之间的关系，我们先看一下相关的研究数据：

通过对比，我们发现肥胖人群空腹血清胰岛素水 平与体脂率呈显著正相关。那么，肥胖人群空腹血清胰岛素水平高，但是为什么不能瘦下来？

原来，机体不同时间段内分泌的胰岛素作用是不同的。正常人体，在进食后血糖逐步升高，胰岛细胞分泌胰岛素是为了调整血清血糖水平，使血糖恢复正常范围内；在空腹时，机体通过代偿性地增加胰岛素分泌来调动糖异生和脂肪分解，维持糖耐量正常和内环境稳定。 胰岛素作用需要结合胰岛素受体，启动相应的信号通路。

但是，肥胖人群的脂肪组织分泌一系列激素和细胞因子，参与调节并破坏胰岛素信号通路，且脂肪细胞体积明显增大，使组织细胞膜上的胰岛素受体相对不足，降低胰岛素敏感性，引起或加重胰岛素抵抗。虽然肥胖人群血清胰岛素水平较高，反映了机体的代偿作用，但胰岛素含量持续增加可能导致其分泌功能和生物学效应进一步降低直至出现胰岛素抵抗。根据现有研究显示，肥胖程度越高者，血清胰岛素水平越高，其发生胰岛素抵抗的潜在可能性越高，最终可能会诱发糖尿病。

（4）为什么更年期、绝经后的女性更容易胖？

有些女性在步入中年后身材开始走形，不少女性在更年期、绝经期后会更容易发胖。到了这一阶段，好像吃得并不比以前多多少，但是体重就是往上走，特别是肚子上的脂肪，越来越多。这其实很多程度也和激素有关。

中年期开始，女性身体内的雌激素分泌量逐渐下降，在绝经期后，卵巢停止分泌雌激素，这个阶段的女性糖耐量受损，空腹血糖、胰岛素水平升高，出现物质及能量代谢紊乱。雌激素不仅仅是促进性器官成熟及第二性征出现，并维持正常性欲及生殖功能的激素，也是参与体内物质能量代谢的重要激素。雌激素通过特异性受体参与糖、脂代谢，影响脂肪的分布及胰岛素的敏感性。另外，雌激素通过其受体刺激下丘脑神经元释放厌食神经肽基因的表达，以及抑制摄食神经肽基因的表达。因此，当雌激素分泌下降的时候，容易导致发胖。

另外，雌激素含量下降后，由其引导的抑制进食的作用也下调，让人总是有饥饿感，这也是为什么很多时候进入更年期，发现管不住嘴了，这也是发胖的原因之一。而发胖后，瘦素等其他激素变化又会导致摄食增加，进入恶性循环。

所以，有些人确实是因为饮食结构和习惯不佳、或是缺乏运动而导致的肥胖。但是在发胖之后，这些由脂肪细胞和其他细胞分泌的激素，在受到各种刺激因素的影响后引发物质代谢问题，使脂肪和糖分等能量得不到有效利用而堆积在细胞内；另外，激素误导大脑发出错误信号，产生饥饿感，小胖子们会在激素的诱导下，为了满足饥饿感而不停摄食，于是就会比原来更胖啦！

在我们青春期的时候，不是因为我们吃多了就可以长高，而是长身体往往会需要吃得更多。同样，不是因为我们吃多了才发胖，而是发胖了才会多吃！

最近对大脑、肥胖之间的关系比较感兴趣，有兴趣的朋友们可以一起探讨探讨~~~~

你好，怎么吃胖啊？