病例病例分享丨气管拔管后喉痉挛一例

病例资料

患者，女，52岁，身高160cm，体重58kg，因“单纯性肾囊肿”拟行“腹腔镜下肾囊肿去顶术”。

既往体健，无心肺疾病史，无吸烟史，无过敏史；术前实验室检查无特殊，近期无上呼吸道感染史。

气道评估：颈部活动度正常，张口度正常，Mallampati II级。

麻醉经过

1、麻醉诱导

常规监测及诱导，诱导时分别予长托宁0.5mg，咪达唑仑2mg，依托咪酯20mg，罗库溴铵50mg，舒芬太尼30ug；可视喉镜下顺利完成气管插管。

2、麻醉维持

静吸复合：七氟烷+丙泊酚+瑞芬太尼，手术结束前约30min停用七氟烷；手术历时70min，术中患者生命体征平稳，EtCO2维持在35-40mmHg。

3、麻醉苏醒

术毕，患者于过床时睁眼，伴轻微呛咳，评估患者自主呼吸恢复，并可遵从指令性动作，遂予以拔除气管导管，拔管后嘱患者咳嗽，咳嗽声干净有力，自述无痰，给予拮抗药：新斯的明1mg，阿托品0.5mg，氟马西尼0.5mg。

询问患者有无腹痛及其他不适，患者可正常对答，未诉不适，此时脉氧饱和度97%。

遭遇危机

• 拔管约5min后，患者指脉氧由97%逐渐下降至93%；
• 嘱患者深呼吸，脉氧仍继续下降至89%；
• 紧急给予面罩吸氧，同时用力拍患者，嘱其深呼吸，此时发现患者神志淡漠，无明显呼吸动作，脉氧持续下降至82%；
• 立即予托下颌、纯氧面罩正压通气，发现患者气道阻力大，挤压呼吸囊费力，且未见明显胸廓起伏，监护仪也无EtCO2波形，脉氧仍持续下降。

抢救经过

• 邻近房间的麻醉老师和上级医师迅速到场，了解分析后考虑患者可能发生气道痉挛，此时脉氧下降至70%；
• 立即静注40mg丙泊酚加深麻醉，同时做好重新插管准备；
• 随着丙泊酚起效，很快患者气道压逐渐下降，挤压呼吸囊可见明显胸廓起伏和EtCO2波形，脉氧逐渐回升至100%，听诊患者双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音；
• 继续予以托下颌、面罩纯氧正压通气，等待丙泊酚代谢；
• 几分钟后，患者逐渐清醒，呼吸平稳，吸空气状态下脉氧稳定在96%，无其他不适，观察30min后送回病房，嘱病房做好心电监护；
• 次日病房回访，患者无特殊，两日后顺利出院；

分泌物堵塞？喉痉挛？支气管痉挛？

围麻醉期喉痉挛

喉解剖

上通喉咽，下接气管，位于颈前正中部，由软骨、韧带、喉肌及粘膜构成。

喉的神经支配

主要来自迷走神经的分支喉上神经和喉返神经：

喉上神经：主要管理声门裂以上喉粘膜的感觉及支配环甲肌；

喉返神经：主要管理声门裂以下喉粘膜的感觉及支配除环甲肌以外的所有喉肌；

喉痉挛定义

指喉部肌肉反射性痉挛收缩，使声带内收，声门部分或完全关闭而导致病人出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。

发生率：相关报道显示，成人围麻醉期喉痉挛的发生率约0.87%，小儿远高于成人，约为1.74%，而在高风险手术（如口腔、耳鼻喉科手术）中的发生率更高，近期上呼吸道感染显著增加其发生率。

喉痉挛病因

喉痉挛是机体防止异物入侵的保护性反射（声门闭合反射）过度亢进的表现，常发生于浅麻醉状态下以及气管拔管后， 此时麻醉深度过浅，不足以抑制喉痉挛反射。

• 浅麻醉下气道内操作：如吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激；
• 气道内血液、分泌物或返流的胃内容物
• 等刺激诱发所致；
• 手术操作刺激
• ：如非气管插管浅全麻下行眼部、头颈部、剥离骨膜、扩肛、牵拉内脏等操作；
• 浅麻醉下搬动病人，尤其喉头高敏的小儿使用氯胺酮后；
• 药物：吸入刺激性麻醉药（如乙醚），静脉使用具有兴奋迷走神经、增加气道分泌物、促使组胺释放的药物（如硫喷妥钠、氯胺酮、阿曲库铵等）。
• 低钙（神经肌肉兴奋性增高）；
• 缺氧，二氧化碳蓄积。
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喉痉挛临床表现

• 临床表现因梗阻的程度和呼吸力量的不同而表现出不同的吸气性呼吸困难：轻度：仅真声带发生痉挛性收缩，
• 使声门变窄，随呼吸气流可发出轻微吸气性喉鸣音，但无明显通气障碍；
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• 中度：真假声带均发生痉挛性收缩，但声门并未完全关闭，
• 因气流明显受阻而发出粗糙的吸气性喉鸣音，并出现呼吸"三凹征"；
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• 重度：咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声门紧闭，使呼吸道完全梗阻，
• 因无气流通过反而无任何声音，病人很快呈发绀状态；
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喉痉挛紧急处理

常规措施

• 立即停止一切可能的不良刺激；
• 清除咽喉部的分泌物；
• 托下颌，同时面罩给予纯氧正压通气；
• 若无效，则给予小剂量的丙泊酚（0.5～0.8mg/Kg）；
• 如喉痉挛持续存在并出现低氧，则需使用快速起效的肌松药（司可林或罗库溴铵）来松弛喉肌。
• 肌松药最常用的是司可林（0.25～0.5 mg/Kg），
• 低氧患者静注司可林（拟乙酰胆碱作用）可能导致严重的心动过缓甚至心搏停止，因此静注司可林治疗喉痉挛前必须先给予阿托品（0.02 mg/Kg）
• ；对于司可林禁忌的患者（如烧伤、高钾血症等），可用罗库溴铵（0.9～1.2 mg/Kg）。

其他措施1---拉尔森手法

• 为了对喉痉挛有效，必须在喉痉挛切迹的最头侧部分施加压力，而且压力必须要大。
• 该技术对婴儿、儿童和成人都很有效。
• 如果操作得当，它将在一或两个呼吸内将喉痉挛转化为喉喘鸣，并在另外几个呼吸内转化为无障碍的呼吸。
• 该技术操作简单、起效快，而且比使用司可林更快速和安全，特别是在药物或设备使用不便时尤其有用。

为什么它能发挥作用？

与喉痉挛时避免疼痛刺激的建议相反，该手法治疗的一个重要组成部分是患者经历的剧烈疼痛。该位置的神经相互连接复杂，具体功能尚不完全清楚，可能是疼痛的刺激通过副交感神经或交感神经的方式使声带和声门放松。

其他措施2---温和的胸外按压

温和的胸外按压不仅可提高喉痉挛缓解的成功率，且大大降低了持续正压通气可能导致胃内容物反流的风险。

操作方法：在双手100%纯氧面罩加压通气时，助手用手掌根部按压胸骨处，按压深度大约为标准心肺复苏胸外按压深度的一半，按压频率为20～25 次/min。

原理：加压面罩通气是迫使气体冲过声带进入肺内完成交换，胸外按压则刚好相反，压迫胸廓迫使肺内气体冲出声带完成肺内外交换，一正一反，两种方式均能有效改善缺氧状态。

其他措施3---喉上神经阻滞

喉痉挛是喉上神经介导的保护性反射，阻断该神经内支（即感觉支）的传导，可防治喉痉挛。

个人观点：实施喉上神经阻滞需要一定的经验、技术和操作时间，可能更适用于预防高危人群的喉痉挛，或对于已去除可能的病因后喉痉挛仍反复发作的患者。

其他措施4---防治喉痉挛的其他药物

利多卡因、多沙普仑、硫酸镁、地西泮、右美托咪定、瑞芬太尼等都有防治拔管后喉痉挛的相关报道，但这些研究的样本量较小，还需进一步的大样本研究证实。

研究表明，静脉或局部给予利多卡因均可预防拔管后喉痉挛的发生。发生喉痉挛时，静注利多卡因1-1.5mg/kg，有助于缓解喉痉挛。机理：可能是阻断中枢部位的反射弧或直接抑制感觉运动神经终末。

多沙普仑（呼吸兴奋药，起效快，静注20~40s起效，1~2min达峰，药效持续5~12min），最早于1982年，由Owen对13个月内的5名拔管后喉痉挛的患者进行多沙普仑治疗，在这5例病例中，发生拔管后喉痉挛，1min后无临床改善，静脉内给予多沙普仑（1.5mg/kg）约20秒，喉痉挛均迅速消除，病人清醒。

这种作用可能的机制：一是多沙普仑的中枢兴奋特性可充分唤醒部分麻醉患者，以恢复声带活动的协调和正常呼吸；二是多沙普仑给药后呼吸动力增加足以克服这种反射性喉痉挛。多沙普仑已成功用于处理拔管后喉痉挛。通常主张分次静脉注射，每次0.2mg/kg，最大剂量为1mg/kg，效果十分可靠，应用多沙普仑增强呼吸中枢的兴奋性似乎足以消除喉痉挛反射。

喉痉挛预后

通常喉痉挛解除后，患者恢复迅速且无后遗症，少数可出现负压性肺水肿且需要特殊治疗。80％的负压性肺水肿发生于上呼吸道梗阻解除之后，但也有部分情况延缓发生在梗阻解除之后4～6h，故在喉痉挛发生4～6h之后不发生负压性肺水肿则认为之后亦不发生。

负压性肺水肿

形成原因

喉痉挛时，为对抗上呼吸道梗阻产生强烈吸气负压，从而引起肺泡毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增高，液体进入肺间质而引发的非心源性肺水肿。

诊断

• 上呼吸道梗阻病史；
• 脉氧下降；
• 听诊肺部湿啰音；
• X线示弥漫性肺泡及间质浸润影；

治疗

• 保持呼吸道通畅情况下供氧；
• 充分镇静；
• 85%以上患者需行气管插管；
• 酌情选用利尿剂和强心剂；
• 负压性肺水肿可快速发生，迅速消失，若处理得当，其临床表现和X线表现均可在12～24h内改善；

喉痉挛虽多数情况下预后良好、有惊无险，但通常来势凶猛，进展迅速，如处理不及时，可导致严重后果。因此应加强预警意识，针对喉痉挛高发时期做好预防措施，尽可能减少其发生。

喉痉挛常发生于浅麻醉状态下或气管拔管后短时间内，前者通常注意维持合适的麻醉深度即可避免，而拔管后喉痉挛往往受到多种因素影响，比如拔管时机的把握，拔管方案的选择，以及拔管后监测等。

总结

气管导管拔管的专家共识（2020版）

由于惯性思维，临床上往往更多关注病情较重、 合并呼吸道疾病史的气道“高风险”患者， 而对病情较轻或无症状患者则易于忽略。本病例提醒我们在围麻醉期应对每一例患者做好严密、 仔细的监测，避免一些不必要的意外发生。