dxy logo
首页丁香园病例库全部版块
搜索
登录

病例酷似前壁ST 段抬高型心肌梗死误诊

发布于 04-23 · 浏览 1929 · 来自 iOS · IP 广西广西
icon白羽岁月 推荐
icon飞跃迷雾1、fy1940 已点赞

病例信息

【患者信息】:男,71 岁

【主诉】全身乏力1 天

【现病史及既往史】:患者1天前无明显诱因突发全身乏力,无发热,无晕厥,无咳嗽、气促,无胸痛、心悸,无呕血、腹痛、黑便,无肢体活动障碍,为求治疗于22:38 到达我院。否认高血压、糖尿病病史。 长期吸烟史40年余,每日20支。查体: HR 92次/分,SpO₂ 98%(未吸氧),R 18次/分,BP60/40mmHg,神志清,精神萎靡,面色苍白,双下肺可闻及散在湿啰音,未闻及哮鸣音;心界不大,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹部平软,肝、脾肋下未扪及,双肾区无叩痛,四肢肌力正常,病理征未引出。皮肤湿冷,四肢末梢冰凉,毛细血管充盈时间>3秒。 

【检查】

【临床诊断】:休克原因待查

【治疗经过及结果】:予以多巴胺升压、快速补液。22:50心电图提示:窦性心律,V1—V5导联ST 段呈上斜型抬高

img

进入胸痛救治流程,23:09 检验结果提示:心肌酶: 肌酸激酶同工酶(CK-MB)11. 79 ng/ mL,肌红蛋白531. 86 ng/ mL,超敏肌钙蛋白I(hs-cTn I)0. 304 ng/ mL,NT-proBNP 6 133 pg/ mL。血气分析:乳酸5. 5 mmol/ L, 血钾2. 64 mmol/ L, pH 7. 338。23:14 考虑诊断:① 休克原因待查(急性前壁ST 段抬高型心肌梗死?);② 低钾血症。予以阿司匹林及氯吡格雷各300 mg 嚼服,行双联抗血小板聚集治疗。患者病情危重,休克原因不明,结合心电图、心肌酶,有急诊冠状动脉造影指征,积极与患者家属沟通。23:24 复查心电图结果提示:前壁ST段进一步抬高

img

23:55 行冠脉造影,同时行中心静脉置管,00:18 冠脉造影结果示冠脉粥样硬化,未见冠脉明显狭窄或闭塞,升主动脉未见夹层,

img


img


img

左右冠脉未见明显狭窄,血流TINI3级,升主动脉未见造影剂滞留。排除急性心肌梗死、主动脉夹层的可能,考虑感染性休克的可能性较大。予以哌拉西林他唑巴坦抗感染治疗,去甲肾上腺素升压、补液等支持治疗。急查血象示:血常规: 白细胞6. 99×109 / L,中性粒细胞计数6. 79×109 / L,中性粒细胞百分比97. 21%,血红蛋白117 g/ L,流感(副流感)病毒抗体阴性,超敏C 反应蛋白(hs-CRP)143. 5 mg/ L,血浆D-二聚体2. 88 mg/ L;电解质: 钠离子130 mmol/ L,氯离子88 mmol/ L,钾离子3. 01 mmol/ L,肾功能: 肌酐140 μmol/ L,降钙素原84. 29 ng/ mL,NT-proBNP 4 965 pg/ mL。血压回升后,复查心电图可见前壁广泛性ST 段抬高,较前有所回落

img

。请感染科会诊后,换用美罗培南抗感染。2天后复查血浆D-二聚体2. 01 mg/ L,电解质: 钾离子3. 86 mmol/ L,肾功能: 肌酐103 μmol/ L,NT-proBNP 2838 pg/ mL,心肌酶: hs-cTn I 14. 160 ng/ mL,肌红蛋白50. 95 ng/ mL。胸腹部CT 检查结果:慢性支气管炎,肺气肿;右肺下叶炎性病灶。双肺下叶纤维灶;双侧胸腔少量积液。心脏超声示:左心房测值正常高限,主动脉窦部稍增宽,左心室舒张功能降低。结合患者胸部CT,考虑重症肺炎,脓毒血症,感染性休克。经美罗培南抗感染、补液等治疗后,该患者生命体征平稳,并停用去甲肾上腺素。最后复查血常规: 白细胞5. 15×109 / L,中性粒细胞百分比66. 00%,肾功能: 肌酐59 μmol/ L,降钙素原2. 06 ng/ mL,NT-proBNP 682 pg/ mL, hs-CRP 11. 8 mg/ L, 心肌酶: cTn I1. 16 ng/ mL,肌红蛋白40. 85 ng/ mL。血培养经需氧及厌氧培养5 d,未见细菌生长。最终该患者好转出院。

总结与讨论

患者因全身乏力、休克入院,心电图示前壁ST 段抬高,与急性ST 段抬高型心肌梗死心电图的典型ST 段抬高有较大区别。该患者未出现相应导联的镜像改变,也无典型的胸痛症状,但出现心肌酶升高。

本例患者心电图ST 段明显抬高且呈动态改变,心肌酶升高,故误诊为急性心肌梗死。随着患者的生命体征恢复稳定、循环改善,复查心电图前壁导联ST 段较前回落,但其hs-cTn I 水平较前明显升高(从0. 304 ng/ mL 升高至14. 160 ng/ mL),提示严重心肌损伤。感染性休克可导致严重的微循环障碍,该患者血气分析结果提示乳酸水平明显升高,且休克时冠脉严重灌注不足、缺氧,导致心肌严重缺氧,发生心肌损伤 。

此外,机体在应激状态下会产生大量的儿茶酚胺,导致心肌弥漫性损害。由于采取了有效的抗感染治疗以及随着患者的感染性休克得到纠正,其心力衰竭指标、心肌酶逐渐恢复正常,最终好转出院。‍

急性心肌梗死 (655)
休克 (89)
纠错

最后编辑于 04-23 · 浏览 1929

21 17 20
同行评议 2 人评议
已评议
不开通精选
开通精选
精选已授权,待上线
成功收录
评议结果暂未公布
参与评议
去邀请
NaN
成功收录
病例完整性NaN
临床实用性NaN
诊疗科学性NaN
学术价值NaN

全部讨论0

默认最新
avatar
21
分享帖子
share-weibo分享到微博
share-weibo分享到微信
认证
返回顶部