创伤性脑损伤：并非单种疾病 应区别对待

威斯康辛麦迪逊市(EGMN)——匹兹堡大学Safar复苏研究中心主任PatrickKochanek博士在中西部儿科研究协会2011年会上报告称，“一刀切”式治疗创伤性脑损伤(TBI)的策略恐怕已经走进了死胡同，我们必须意识到TBI并非单个疾病，而是多种疾病的集合，有必要像建立肿瘤分类那样建立TBI分类。

Kochanek博士特别引用了著名神经外科专家GeoffreyManley博士的观点：TBI可通过6种途径使格拉斯哥昏迷量表评分达到4分，即硬膜外血肿、撞伤/血肿、弥漫性轴突损伤、硬膜下血肿、蛛网膜下/脑室内出血，以及弥漫性水肿。

近期的NABISHⅡ(全美急性脑损伤研究：降低体温Ⅱ)研究结果进一步凸显了针对不同TBI亚组患者采取相应治疗策略的必要性。这项研究显示，以早期降低体温作为神经保护措施，对232例重度TBI患者未能产生明确益处，进一步分析表明，早期降低体温可显著改善血肿患者的预后，但会导致弥漫性脑损伤患者的病情恶化(LancetNeurol.2011;10:131-9)。

在临床实践中，对儿科TBI患者采取神经保护治疗的难度更大。Kochanek博士指出，对于重度TBI的成年和儿童患者，弥漫性脑水肿均为脑死亡的最常见原因，而且在儿童中、尤其是幼儿中更多见，发生率比成年患者高3.5倍。

降低体温已被证实可降低TBI患儿的颅内压，而且对儿科心搏骤停和缺氧-缺血性脑病(HIE)患者有益。然而，由于仍然缺乏一致性的收益证据，目前并未建议对儿科重度头部创伤患者预防性采取降低体温措施。最近，因创伤后6h内开始48h降低体温治疗无效，耗资1,150万美元的多中心儿童降温试验被提前终止，该领域的研究因此颇受打击。

Kochanek博士认为，在创伤后6h才开始治疗可能为时已晚，该试验的失败也可能与患儿复温过早或过快从而加重低血压有关，另外也不排除TBI患儿对降低体温的反应有别于HIE或心搏骤停患儿的可能性。Kochanek博士的合作者RachelBerger博士在一项生物标志物试验中借助一系列血清神经元特异性烯醇酶发现，HIE的神经元死亡常常较晚发生，而TBI很早就出现大量神经元死亡(Dev.Neurosci.2006;28:327-35)。提示对TBI患儿需要更早采取神经保护措施。

在脑创伤后更好地监测和处理发热也十分必要。值得注意的是，一项纳入99例HIE婴儿的研究显示，体温每升高1℃，死亡或残疾风险即增加2.6~3倍(Pediatrics2008;122:491-9)。Kochanek博士指出，目前还不清楚的是，大脑受到创伤后会在多长时间内容易受到发热的伤害，这将决定退热、降温措施的强度和持续时间。

通过颅内压监测和渗透性治疗减少继发损伤是治疗TBI患儿的核心，但很可能还不够。匹兹堡大学一项回顾性分析显示，对22例重度TBI婴儿采取长达900h的颅内压监测并给予强化降颅内压治疗，虽然取得了死亡率降至8.6%的理想结果，但仍有50%发生不良预后(Dev.Neurosci.2010;32:413-9)。Kochanek博士认为，可能需要对部分患儿制定其他的治疗目标，例如轴突损伤可能成为治疗靶点之一。

Kochanek博士还建议，应当将虐待性头部创伤与意外TBI加以区分，因为前文提及的生物标志物试验还显示，虐待性头部创伤患儿较晚发生神经元死亡，更类似于HIE患儿。

Kochanek博士报告称获得了美国陆军、美国国立儿童健康与人类发育研究所、美国国立神经疾病与卒中研究所、国防部高级研究项目部、Laerdal急诊基金会和美国心脏学会的资助。