治疗阿尔茨海默病的药物或有副作用

根据西北医学研究中心的研究报告：临床试验性治疗阿尔茨海默病的药物可能有潜在的副作用。一项小鼠试验表明这些药物就像一位不合格的电工，造成电线的错误连接，从而干扰了向脑内的信号传导。

这项发现来自于其本意是发展治疗AD药物的科学家，研究结果将在分子神经变性杂志发表，不过已经出现在温哥华2012美国科学进步协会的年会上。西北大学Feinberg医学院的细胞分子生物学家Robert Vassar教授说：我们还是需要谨慎行事，要密切关注这些药物的潜在副作用。他说，极具讽刺意义的是，这些用来改善记忆的药物可能损伤记忆。这些药物被设计用来抑制BACE1，一种Vassar已经发现的能够增加AD标志性淀粉样斑块发展的酶。BACE1就像一个分子剪刀，从这些斑块中修建并释放蛋白。这样，用来抑制这种酶的药物就能减慢疾病的发展。但是在Vassar的新研究中，他发现BACE1在AD的神经联系中起到很重要的作用。在这些作用中，这些酶标志出轴突的位置，轴突是连接神经元与大脑和其他神经系统的电线，这种映射被称为轴突指导。

用敲出BACE1基因的小鼠试验发现，这些动物的嗅觉系统被错误的连接。这些嗅觉神经元的轴突并没有精确的连接到脑内嗅球上。这些发现证实了 BACE1在轴突指导中的关键作用。Vassar说，就像屋子里杂乱的电线，如果电工不能很好的将其分类精确连接，那么电灯不会亮、插座也不能正常工作。嗅觉系统是轴突指导或连接的一个很好的模型，如果这些轴突不能很好的连接到嗅觉系统的话，Vassar说，这个问题可能在脑内或神经系统的任何地方出现。海马可能是BACE1阻滞剂的特殊脆弱的区域，因为神经元的重新再生很复杂，这些在记忆的形成中有很重要的作用。这些神经元需要轴突和其他新的靶点相连接，在这里轴突指导是一个持续需要的过程。

Vassar补充道，这不都是坏的消息，这些 BACE1阻滞剂在特定的剂量会有作用，能够减少淀粉样斑块，但是剂量不能高，否则会干扰轴突的正常连接。了解BACE1的作用可能帮助我们避免潜在的药物副作用。