学者们发现，通过降低一种叫做SUN1的蛋白的浓度，可明显延长早衰和心脏疾病(由Emery-Dreifuss肌营养不良引起)模型小鼠的寿命。这是个鼓舞人心的发现，为早衰和心脏疾病治疗方法的开发提供了先导。此研究由A*STAR医学生物学研究所（IMB）、美国国立过敏和感染性疾病研究所和台湾细胞与系统研究医药研究所共同完成。他们的研究成果发表于久负盛名的《细胞》杂志上。
患有早衰症的儿童会出现早熟和早衰的症状，多数在小十几岁（10-14岁？）时死于心脏病发作或中风。患有Emery-Dreifuss肌营养不良（AD-EDMD）的患者则出现肌肉萎缩和心肌病，这种心脏病会削弱心肌组织并使其变得肥大，使心脏难以将血液泵到身体的其他部位，从而引起心衰。这两种疾病均由LaminA突变引起，这种蛋白是核纤层的组成部分，为细胞核提供机械支持。SUN1位于内层核膜，SUN1与Lamin蛋白如何进行相互作用尚未得以研究。
SUN1是否与LaminA突变引起的疾病有关应该得以研究，所以研究人员敲除了早衰和AD-EDMD模型小鼠的Sun1基因，使蛋白失活。早衰和AD-EDMD模型小鼠通常生长缓慢，死于早衰和心衰，寿命明显变短。然而，SUN1失活后，虽然其浓度下降，但早衰和AD-EDMD小鼠的寿命却分别延长了一倍和两倍。
本文的主要作者之一，正在IMB攻读博士的RafidahAbdulMutalif说：“我们本来希望将Sun1基因敲除后，这些小鼠病情会发生恶化并死得更早，但结果却和我们的预期相反。这是第一次发现Sun1蛋白与LaminA相关疾病有关，这很激动人心，原来来源于基础研究的这一成果也可能对我们产生深远影响。”
IMB的首席研究员ColinStewart教授说：“值得注意的是，当SUN1浓度降低后，小鼠的心肌几乎恢复了正常，心功能也得以改善。LaminA的突变与心脏疾病有关，尤其是一些遗传性心肌病，这样的报道经常见诸报端。从这些观察结果来看，降低SUN1可能对其他心脏疾病也有治疗作用。这一发现让我们很兴奋，以后沿着这条路走下去，可能会开发出治疗心脏病的新方法。”
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