1、病例简介
患者主因“体重下降伴乏力9年，头晕、左侧肢体麻木、言语不清10天”门诊以“2型糖尿病、脑梗死”于2007-02-26收入北京天坛医院内分泌科病房。
患者主因“体重下降伴乏力9年，头晕、左侧肢体麻木、言语不清10天”门诊以“2型糖尿病、脑梗死”于2007-02-26收入北京天坛医院内分泌科病房。
患者9年前无明显诱因出现乏力、消瘦，体重下降10余斤，否认明显多饮、多尿、多食症状，于我院门诊就诊，查空腹血糖8.5mmol/L,餐后2h血糖12.5mmol/L,尿糖（＋），诊断为“2型糖尿病”，给予“二甲双胍、阿卡波糖、格列喹酮”口服降糖治疗，患者未规律用药，未控制饮食及增加运动量，未定期监测血糖，血糖长期控制不理想，空腹波动在7～10mmol/L,餐后波动在9～15mmol/L，糖化血红蛋白控制情况不详。10天前出现头晕、左侧肢体麻木，言语不清进行性加重，门诊即刻血糖16.8mmol/L。
既往：高血压病史5年，最高达160/90mmHg,未规律服药,平常血压129～160/68～99mmHg波动；吸烟史20年，每日8～10支。饮酒史20年，每日2～3两。否认糖尿病及其他家族史。
入院查体：BP:135/80mmHg。神情，构音障碍，双瞳孔等大等圆，直径3mm，直接、间接对光反射正常，眼动充分，双眼可见水平眼震，右侧中枢性面瘫舌瘫，双侧咽反射减弱。右侧肢体肌力、肌张力正常，左上肢肌力正常，左下肢肌力4级，双巴氏征阳性。感觉系统检查无异常。双侧共济运动欠稳准。颈部血管未闻及杂音。双肺呼吸音清，心率70次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢不肿。腰臀比:0.92，体重指数（BMI）:27.4。
入院后完善血糖、血脂及糖化血红蛋白等常规检查及颈部血管超声、颅脑MRI+MRA检查及数字减影血管造影术（DSA）检查、肌电图、眼底检查、微量白蛋白尿等糖尿病相关并发症检查。胰岛素抗体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性。胰岛素C肽释放试验：存在胰岛素抵抗、内源性胰岛素分泌不足及高峰延迟。糖化血红蛋白:11.3％。血脂:甘油三酯（TG）：2.78mmol/Ｌ, 总胆固醇CHO：7.42mmol/Ｌ, 低密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）：1.5mmol/Ｌ, 低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）： 5.30mmol/Ｌ。尿酸：659mmol/Ｌ。
肌电图：上下肢周围神经源性改变。眼底检查：可见多个散在微血管瘤，并出血及硬性渗出。尿微量白蛋白/肌酐：＞396mg/g。DSA示双侧颈内动脉闭塞，基底动脉中段狭窄达70％，左椎动脉V4段闭塞。颅脑ＭＲＩ：脑内多发缺血、梗死灶及脱髓鞘改变。右侧颈内动脉闭塞，基底动脉左侧、颈内动脉多发节段性狭窄，右侧大脑中动脉侧裂段部分闭塞，脑萎缩。双侧上颌窦，筛窦炎症。下肢及颈部血管超声示多处动脉硬化伴斑块形成，管腔狭窄。
上述检查提示，患者存在高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症及糖尿病大血管、微血管并发症。
入院后给予糖尿病相关知识教育，改善饮食结构及生活方式，给予胰岛素皮下注射控制血糖，灯盏花素静点改善循环，VitB1、VitB12营养神经，给予尤诺、碳酸氢钠口服降尿酸,碱化尿液；阿托伐他汀及普罗布考调脂、抗氧化及稳定斑块等治疗；给予阿司匹林抗血小板治疗；高血压波动在129～160/68～99mmHg，给予依那普利降压治疗。
经上述治疗后头晕症状较前缓解。未给予血管内支架治疗。
诊断:
2型糖尿病
糖尿病周围血管病变
入脑前动脉狭窄和闭塞伴梗死
左右颈内动脉闭塞
左椎动脉V4段闭塞
基底动脉狭窄（70％）
糖尿病周围神经病变
糖尿病视网膜病变II期
糖尿病肾病IV期
高血压病2级 极高危层
高尿酸血症
脂代谢紊乱
多发脑梗死
2型糖尿病
糖尿病周围血管病变
入脑前动脉狭窄和闭塞伴梗死
左右颈内动脉闭塞
左椎动脉V4段闭塞
基底动脉狭窄（70％）
糖尿病周围神经病变
糖尿病视网膜病变II期
糖尿病肾病IV期
高血压病2级 极高危层
高尿酸血症
脂代谢紊乱
多发脑梗死
2、讨论
患者男性44岁，超重，腹形肥胖，9年前出现乏力、消瘦症状，空腹血糖>7.0mmol/Ｌ,餐后血糖>11.0mmol/Ｌ, 胰岛素抗体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性。胰岛素C肽释放试验：存在胰岛素抵抗、内源性胰岛素分泌不足及高峰延迟。除外1型糖尿病、Cushing综合症和肢端肥大症等常见其它特殊类型糖尿病，2型糖尿病诊断明确（大约于35岁确诊）。肌电图示上下肢周围神经源性改变，符合糖尿病周围神经损害。眼底可见多个散在微血管瘤，并出血及硬性渗出；尿微量白蛋白/肌酐：＞396mg/g，符合糖尿病视网膜病变II期，糖尿病肾病IV期诊断标准。DSA示双侧颈内动脉闭塞，基底动脉中段狭窄达70％，左椎动脉V4段闭塞；下肢及颈部血管超声示多处动脉硬化伴斑块形成，管腔狭窄，符合糖尿病周围大血管病变。
患者男性44岁，超重，腹形肥胖，9年前出现乏力、消瘦症状，空腹血糖>7.0mmol/Ｌ,餐后血糖>11.0mmol/Ｌ, 胰岛素抗体、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性。胰岛素C肽释放试验：存在胰岛素抵抗、内源性胰岛素分泌不足及高峰延迟。除外1型糖尿病、Cushing综合症和肢端肥大症等常见其它特殊类型糖尿病，2型糖尿病诊断明确（大约于35岁确诊）。肌电图示上下肢周围神经源性改变，符合糖尿病周围神经损害。眼底可见多个散在微血管瘤，并出血及硬性渗出；尿微量白蛋白/肌酐：＞396mg/g，符合糖尿病视网膜病变II期，糖尿病肾病IV期诊断标准。DSA示双侧颈内动脉闭塞，基底动脉中段狭窄达70％，左椎动脉V4段闭塞；下肢及颈部血管超声示多处动脉硬化伴斑块形成，管腔狭窄，符合糖尿病周围大血管病变。
随着胰岛素及抗生素的适当应用,患者因糖尿病急性代谢性紊乱（糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷）和感染而死亡者显著减少,严重影响糖尿病患者生活质量和威胁患者生命的主要原因是心、脑、肾等慢性并发症,尤其是大中血管病变有明显增高趋势。糖尿病患者缺血性卒中为非糖尿病的2倍以上,以多发性中、小血管或腔隙性脑梗死为特征。发生在椎基底动脉系统供血区的梗死灶较多,其中以丘脑、脑干及小脑的梗塞为著。
⑴高血糖与缺血性卒中之间的许多机制仍未明了，其可能机理有：长期慢性高血糖造成血管基底膜增厚、内皮细胞增生,使管腔狭窄,加上糖尿病患者脂代谢紊乱（以高甘油三脂、高低密度脂蛋白胆固醇和低高密度脂蛋白为特征）,造成血液黏稠度升高, 血流缓慢，最终导致脑血流量减少，脑梗死发生。另外，高血糖状态下氧化应激增强、活性氧族增加,抗氧化能力减弱，亦促进了缺血性卒中的发生发展.
⑵2007年美国糖尿病协会临床实践推荐,无明显脑及肾脏灌注不足的糖尿病患者血压控制标准为＜130/80mmHg。
⑶血脂控制标准： 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.5 mmol/Ｌ(＜95 mg/dl, 甘油三脂（）＜2.3 mmol/Ｌ(＜200 mg/dl, 高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C）＞1.0 mmol/Ｌ(＞39 mg/dl)；糖化血红蛋白＜6.5%；空腹血糖＜6.0mmol/Ｌ，餐后2h血糖＜8.0mmol/Ｌ；腰臀比：男性＜0.9，女性＜0.8；BMI＜25，戒烟，调节膳食结构，适量运动，改善生活方式。
⑷患者35岁,明确诊断糖尿病，就诊时空腹血糖8.5mmol/Ｌ,餐后2小时血糖12.5mmol/Ｌ,提示5－10年前已存在胰岛β细胞功能衰竭，诊断后未规律服药,未调整膳食结构,未增加运动量，血糖长期控制不理想；超重，腹型肥胖；高血压病史多年，平素血压控制未达标；吸烟史20年。长期不健康生活方式引起以胰岛素抵抗为中心环节，出现高血糖、高血脂、高血压、高尿酸血症、腹型肥胖等为表现的代谢综合征。此外，由于未系统监测及治疗，使得血糖、血脂、血压水平长期不达标，导致患者在年轻时就出现了糖尿病相关大中血管、微血管、神经系统慢性并发症，预后差。尤其以缺血性卒中、缺血性心脏病等大中血管和小血管并发症最为突出，对患者生活质量产生严重不良影响。故糖尿病的早期诊断、规范化系统治疗、心脑血管病的一级、二级预防（包括：改善生活方式、HbA1c的控制、调脂、降压、抗血小板治疗等），对预防糖尿病慢性并发症尤其是缺血性心、脑血管疾病至关重要。
