偏头痛，尤其是先兆偏头痛是缺血性卒中的危险因素之一。近期在基因突变的偏头痛小鼠模型研究中的数据显示，偏头痛中大脑皮层兴奋性增高可能加速缺血半暗带转变为梗死核心，与野生型小鼠相比，其梗死体积增长更快。但尚没有人体研究证实这一现象。
为此，来自美国的学者 Mawet 等进行了一项研究来验证这一假设，即伴有偏头痛病史的急性缺血性卒中患者更易出现缺血组织转变为梗死组织。该研究表明偏头痛患者梗死灶体积增长更快，其脑组织对缺血更加敏感，该研究发表于近期的 Neurology 杂志。
在这项回顾性病例对照研究中，研究纳入了有明确偏头痛病史的急性缺血性卒中患者。在患者发病 72 小时内进行 MRI-DWI 和灌注成像评估病灶体积；计算灌注加权成像（PWI）中缺血组织的体积以及 DWI 中梗死灶的体积，如 DWI 病灶体积 >83% PWI 病灶体积则定义为无「不匹配」。计算偏头痛病史的患者及对照者中无「不匹配」的比例。
该研究纳入了 45 例偏头痛患者，27 例对照者；与对照者相比，偏头痛患者更年轻、女性患者比例更高，血管性危险因素更少，但颈动脉夹层的比例更高；其他情况两组患者类似。
研究发现，偏头痛患者中，没有「不匹配」的患者比例更高（22%：4%），提示这部分患者在进行 MRI 检查时，几乎所有的灌注缺损区均转变成为梗死区。在先兆偏头痛患者中，这一差异更加明显（36% : 4%），在校正了患者 MRI 成像时间之后这一相关性仍然持续存在。
该项病例对照研究支持研究者的假设，即具有偏头痛病史的患者，尤其是先兆偏头痛的患者，在发生急性缺血性卒中时，更多的表现为无「不匹配」梗死类型，这与在小鼠研究中的结论一致。
此外，该研究显示偏头痛患者在发生卒中时可挽救的脑组织损失更快，提示这些患者治疗时间窗更短。其脑组织可能对缺血更加敏感，需要更加密切的监测和治疗，包括考虑进行预防性抗栓治疗。
