前几天有患者在网上咨询我：
这个时候最苦恼的应该是患者本人了，相同的问题问不同大夫，答案却截然相反。
都知道血压高不好，需要降压。但是如果患者合并有脑血管狭窄，血压应该怎么控制呢？我相信这个问题真有很多大夫意见不一。
而事情的真相又是怎样呢？
如上图所示，怀揣梦想的人一定是这么想的：斑块造成血管重度狭窄，狭窄后的血管远端供血不足，适当的升高血压会使远端供血增加，这样就可以在一定程度上避免脑梗死的发生了。
你是不是也是这么想的？
问题是梦想与现实间的距离究竟有多远呢？
且听我细细道来。
其实这个问题分为两个方面：
脑血管狭窄的脑梗死二级预防血压如何管理？
脑血管狭窄的脑梗死急性期血压如何管理？
先说第一个问题，这种患者临床还是很常见的，患者发现有颅外或者颅内大动脉的中度或重度狭窄，既往有梗塞，现在处于梗塞的二级预防。患者同时合并有高血压病，这个时候降压的目标值应该是多少呢？
2010 年中国高血压指南中明确指出：脑卒中后高血压患者血压目标值为 < 140/90 mmHg。这注意，这里并没有区分有没有血管狭窄。也就是说按照这份指南，完全可以不管有没有血管狭窄，降压至 140/90 mmHg。
估计有人该说有点牵强附会吧。
咱们继续看。
「中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南 2014」中明确指出：
1. 既往未接受降压治疗的缺血性脑卒中或 TIA 患者，发病数天后如果收缩压 ≥ 140 mmHg 或舒张压 ≥ 90 mmHg，应启动降压治疗。
2. 既往有高血压病史且长期接受降压药物治疗的缺血性脑卒中或 TIA 患者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗。（「数天后」说的很巧妙啊，为什么这么说呢？下面咱们就知道了）
3. 由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率 70%～99%）导致的缺血性脑卒中或 TIA 患者，推荐收缩压降至 140 mmHg 以下，舒张压降至 90 mmHg 以下。
这个说的够清楚了吧。
继续看。
2014 年 AHA/ASA 脑卒中二级预防指南中也做出了和中国相应指南一致的推荐。其实中国指南就是美国指南的中文翻译版，不信你找原文对照一下看是不是。
看完这个指南我也终于知道咱们中国指南中「数天后」的来历了，因为美国指南里说到「first several days」后可以继续抗高血压治疗。
下面再看看单个的研究。
世界上第一个证实脑卒中二级预防中降压有效性的研究是 PATS 研究，该研究平均随访 24 个月，结果表明降压显著降低了脑卒中的再发。类似的研究还有 PROGRESS 研究、SP3 研究、MOSES 研究。虽然这些研究都没有单独的将大动脉狭窄的患者区分出来，但是结果都表明降压是正确的。
大名鼎鼎的 SAMMPRIS 研究，纳入对象是颅内大动脉中度狭窄患者。无论颅内动脉支架治疗组和单纯强化内科治疗组均给予了强化降压治疗使收缩压降至 140 mmHg 以下，单纯强化内科治疗组显示了更好的治疗效果。这也说明了将血压降至 140 mmHg 以下完全适合颅内大动脉狭窄的患者。
总结一下，虽然多数研究没有单独区分出颅内外大血管狭窄的患者。但是所有研究结果、指南和共识都推荐在脑卒中的二级预防中将血压至少降至 140/90 mmHg 以下。
从来没有证据表明二级预防中将血压控制在较高水平能够让颅内外大动脉狭窄的患者获益。
梦想很丰满，现实却很骨感。学过生理学的都知道脑血流有自身调节功能，不是说把血压增加，脑血流灌注就会增加的。但是血压增加给血管带来的损害确是实实在在的。
因此答案很清楚了吧，有大动脉狭窄就让血压控制在稍高水平只是一个美好的梦想，梦想与现实之间的距离还是相当大的。
在这里也顺便吐槽一下临床上脑梗死急性期日益滥用的、所谓的增加脑灌注药物，除了确实是低血容量导致的梗塞，增加脑灌注药物效果也并不像想象中那么美好，如果有兴趣咱们以后可以单独谈谈这个问题。
二级预防说的很清楚了，也没有争议了。下面说说第二个问题，脑梗死急性期血压该怎么管理呢？降不降？什么时候降？降到多少？
发现问题还是这样，研究仍然没有把大动脉狭窄引起的脑梗死单独区分开来，那咱们就合在一起说说各种原因引起的脑梗死的血压管理吧。
第七版《神经病学》教材中是这么回答这些问题的。
第 3 版《神经病学 8 年制》教材是这么回答这些问题的。
同样两本权威的国家级教材，针对这一问题，答案并不完全一致。
2014 年中国急性缺血性卒中诊治指南中明确指出：目前关于卒中后早期是否应该降压、降压目标、卒中后何时开始恢复降压药物等问题尚缺乏充分的可靠研究证据。该指南是这么建议的：
1. 血压持续升高，收缩压 ≥ 200 mmHg 或舒张压 ≥ 110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。
2. 卒中后若病情稳定，血压持续 ≥ 140 mmHg/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。（「数天后」还是一如既往的巧妙）
2013 年美国脑卒中急性管理指南中明确指出：除非血压＞220/120 mmHg 或者特殊情况，不推荐在急性缺血性卒中的最初 24 h 降压。
再来看看单中心的研究。
发表于 JAMA 杂志的 CATIS 研究表明，脑梗死 2 周内降压无益。
脑梗死 24 小时内应用尼莫地平降压增加了不良预后。
在这一项研究中，实验组脑梗死 48 小时内给予尼莫地平治疗，结果表明 3 月后尼莫地平组与对照组功能预后相似，但尼莫地平组死亡率明显增加。
24 小时内应用坎地沙坦并不改善长期预后
COSSACS 研究比较了住院的急性缺血性卒中患者继续降压与停止先前降压药物的差异。患者在卒中发病 48 h 内被纳入组，在两组中，一组维持使用降压药物尼莫地平 2 周，一组停用 2 周。该研究被提前终止。然而，持续应用降压药物尼莫地平没有减少 2 周死亡率或残疾率，且与 6 个月死亡率或心血管事件发生率无关。
类似的研究其实还有不少，如果有兴趣可以自行查看。
查文献、找证据到这里我明白了，其实脑梗死急性期血压管理还有很多不确定的地方。不确定的地方咱们就不多说了，争个你死我活也没有结果，但是确定的是：
发病 24 小时内，如果血压不高于 220/120 mmHg 不降压，如果有动脉夹层等特殊情况还要特殊对待。
那么什么时候可以开始降压呢？
1. 根据以上证据，如果患者血压很高，发病超过 24 小时，且病情稳定（请注意，病情稳定就意味着加重的可能性较小），可以考虑降压。但是如果合并大血管狭窄的急性脑梗死也不是可以这样还真的不知道。理论上讲如果合并大血管狭窄降压应该更加谨慎吧。
2. 急性期降压一定要谨慎再谨慎。因为早期降压（24 小时内？2 周内？）有害或者无益的证据很多，有益的证据却几乎没有。
我是这么理解的，其实脑梗死发病初期的高血压多数并不能代表平时的血压，而是一种应激或代偿的结果，这个时候贸然降压肯定是不好的。
好了，最后总结一下脑血管狭窄后的血压管理：
二级预防一定要降到正常，这个没有异议。急性期降压要谨慎，非要降压一定要在病情稳定后再开始。
因此针对一开始那位患者的问题，我是这么回答的：
最后再多说几句，其实临床上很多问题并不是像我们想的那样，千万不要想当然。比方说都知道特发性面神经炎是病毒感染，然而抗病毒却无效。再比方说都知道前庭神经元炎是病毒感染，抗病毒也无效。为什么呢？
因为梦想并不是现实，你说呢？
以上言论是我自我学习的过程，仅代表个人观点，不代表任何官方和集体的观点，也不作为任何证据。
郑州大学第一附属医院神经内五科吴川杰
