美国神经病学会（AAN）年会于2016.4.14至2016.4.21在加拿大温哥华举行。
神经科学前沿部分的大会发言主要侧重于基础研究向临床的转化，本次发言共有 4 个 topic。
MGH 的 Jeremy 教授重点介绍各种小脑损害所致的认知和情感障碍。
斯坦福大学的 Thomas A. Rando 教授讲述了利用干细胞组织修复能力以逆转衰老的相关研究。
UCL 的 John Collinge 教授介绍了最新的 Prion 感染性疾病的治疗方法以及其与 阿尔茨海默病（AD） 治疗的相关性。针对异常 PrP 蛋白的单克隆抗体 ICSM18 和 ICSM35 能有效延长小鼠模型生存时间；人源化单抗 PRN100 也有类似作用，并在猴子动物实验中进行了安全性验证。基于 AD 的类似发病机制，这部分的治疗研究可向 AD 转化。
西雅图 Allen 脑科学研究所的 Christof Koch 教授介绍了他们对皮层各区域单个神经元的形态、电生理、基因表达等多方面的分析，所有数据可通过 www.brain-map.org 上的 Allen Cell Type Database 进行共享。加拿大蒙特利尔的 Robert Zatorre 讲述了神经物质在音乐所致的愉悦中起的作用。
最后，耶鲁大学的 David A. Hafler 教授从不同角度分析了 多发性硬化综合征（MS） 的发病病因。
第一，在免疫因素方面，髓鞘蛋白反应性 T 细胞是 CCR6 阳性的记忆性 T 细胞，这类细胞可分泌 IL-17，GM-CSF 和 IFN-γ。通过 RNA 芯片比较 EAE 模型和 MS 患者外周血和 CSF 中反应性 T 细胞蛋白表达发现，两者 77% 的蛋白表达变化相似。
第二，从基因角度，基因背景是 MS 的危险因素。相关 SNP 的单倍体型分析有助寻找与 MS 发病有关的修饰蛋白、转录因子结合位点及其他调节因素，如组蛋白 H3K27 乙酰化，NF-κB 通路等，这些因素的改变可降低 T17、B 细胞等的激活阈值。
第三，环境因素也参与了 MS 的发病。MS 中，高氯化钠饮食可诱导致病性 T17 产生、调节性 T 细胞功能异常，在 EAE 中加重动物模型的表型。Hafler 教授指出，对于 MS 的发病仍有许多未知因素值得探索。
