眩晕（vertigo）是因机体对空间定位障碍而产生的一种运动性或位置性错觉。
人体平衡的维持需要来自前庭系统、本体感觉系统（包括皮肤浅感受器和颈、躯体的深部感受器）和视觉系统的感觉信息输入，以及外周与中枢神经系统之间复杂的联系和整合作用，而前庭系统在维持躯体平衡中起主导作用。
在静止状态下，两侧前庭感受器不断地向同侧的前庭神经核对称地发送等值的神经冲动，同时来自视觉和本体觉的信息也传至中枢神经系统，通过一连串复杂的神经反射，以维持人体的视觉稳定和姿势平衡。
前庭系统及其与中枢联系过程中的任何部位受生理性刺激或病理性因素的影响，都可能使这种信息发送的两侧对称性或均衡性遭到破坏，其结果在客观上将表现为平衡障碍，主观感觉则为眩晕。因此，除耳鼻咽喉科疾病可致眩晕外，其与内科、神经内科、神经外科、骨科、眼科、妇产科及精神病科的关系都极为密切。
眩晕的分类至今尚不统一。传统的分类包括耳源性与非耳源性眩晕；真性与假性眩晕；前庭外周性眩晕与前庭中枢性眩晕等。下面介绍按病变部位及发病原因的眩晕分类法。
1. 前庭性眩晕
a. 耳蜗前庭疾患：包括：
①迷路内：如梅尼埃病等；
②迷路内外：如氨基苷类耳中毒。
b. 前庭疾患：包括：
①迷路内：如良性阵发性位置性眩晕；
②迷路外：如前庭神经元炎。
c. 前庭周围性眩晕：
d. 前庭中枢性眩晕：包括：血管性、肿瘤、外伤性疾患。
2. 非前庭性眩晕包括：
a. 眼性眩晕；
b. 颈性眩晕；
c. 循环系统疾病；
d. 血液病；
e. 内分泌及代谢性疾病；神性眩晕。
此外，某些外耳和中耳疾病亦可引起眩晕症状。
病因：
1. 前庭系统性眩晕：
a. 周围性：A. 耳源性；B. 神经源性。
b. 中枢性：A. 脑干病变；B. 小脑疾病；C. 大脑疾病。
2. 非前庭系统性眩晕：
a. 眼性眩晕。
b. 心血管疾病。
c. 全身中毒性代谢性疾病。
d. 各类原因的贫血。
e. 头部外伤性眩晕。
f. 颈椎病。
g. 精神性头晕（psychiatric vertigo）、神经官能症等。
发病机制：
人体平衡与定向功能有赖于视觉、本体觉及前庭系统（合称平衡三联）的协同作用来完成，以前庭系统对躯体姿位平衡的维持最为重要。前庭系统包括内耳迷路末梢感受器（半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球状囊中的位觉斑）、前庭神经、脑干中的前庭诸核、小脑蚓部、内侧纵束、前庭皮质代表区（颞叶）。
现代研究表明，前庭系统中神经递质在眩晕的发生与缓解中起着重要作用。在外周和中枢前庭回路中，已证实均存在胆碱能、单胺能和谷胺酸能突触。谷氨酸是前庭神经纤维主要的兴奋性神经传导递质，它可能通过 N-甲基-D 天冬氨酸（NMDA）受体影响前庭代偿功能。在脑桥和延髓中发现乙酰胆碱 M 受体，涉及头晕的受体推测主要是 M2 型。
GABA 是一种抑制性神经传导递质，它存在于二级前庭神经元和眼球运动神经元之间的连接处。在中枢前庭结构中发现有组胺弥散分布，组胺能受体定位于前庭细胞突触前和突触后，H1 和 H2 两个亚型均影响前庭效应。去甲上腺素主要调节前庭兴奋作用的强度，也影响前庭的适应性。近来发现多巴胺对前庭系统具有调节作用。
正常时，前庭感觉器在连续高强频率兴奋时释放神经动作电位，并传递至脑干前庭核。单侧的前庭病变迅速干扰了一侧紧张性电位发放率（tonic electric potential firing rate），从而引起左右两侧前庭向脑干的动作电位传递不平衡，导致眩晕。
眩晕的临床表现、症状的轻重及持续时间的长短与起病的快慢、单侧或双侧前庭损害、是否具备良好的前庭代偿功能等因素有关。当病变刺激或损害一侧前庭时，由于左右两侧正常的前庭平衡系统被打破，严重的前庭失衡导致迅即出现眩晕。若起病急骤，自身的前庭代偿功能来不及建立，则患者眩晕重，视物旋转感明显。
稍后由于自身调节性的前庭功能代偿，患者眩晕逐渐消失，故绝大多数前庭周围性眩晕呈短暂发作性病程。若双侧前庭功能同时损害，如耳毒性药物所致前庭病变，两侧前庭动作电位的释放在低于正常水平下基本维持平衡，故通常不产生眩晕，仅主要表现躯干平衡不稳和摆动幻觉；由于前庭不能自身调节代偿，症状持续较久，恢复慢。
缓慢进展的单侧前庭损害，如听神经瘤，通常也可不产生眩晕，系两侧前庭兴奋传递的不平衡是逐渐形成和中枢神经系统代偿所致。
由于前庭核与眼球运动神经核之间有密切联系，当前庭器受到病理性刺激时常出现眼球震颤。前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束及前庭-小脑-红核-脊髓等通路，与脊髓前角细胞相连接，所以，前庭病损时还可出现机体向一侧倾倒及肢体错物定位（指物偏斜）等体征。
前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等连接，因此损害时往往伴有恶心、呕吐、苍白、出汗，甚至血压、呼吸、脉搏等改变。前庭核是脑干最大的核团，对血供和氧供非常敏感。
前庭及耳蜗的血液供应来自内听动脉，该动脉有两个分支，大的耳蜗支供应耳蜗和前庭迷路的下半部分，小的前庭前动脉支供应前庭迷路的上半部，包括水平半规管和椭圆囊，两支血管在下前庭迷路水平有吻合，但在前庭迷路的上半部则无吻合；此外，从耳囊到膜迷路并无侧支循环。
因此，由于前庭前动脉的血管径较小、又缺乏侧支循环，故前庭迷路上半部分选择性地对缺血更敏感。所以当颅内血管即使是微小的改变（如狭窄或闭塞）或血压下降，均可影响前庭系统的功能而出现眩晕。
1. 临床类型
a. 眼性眩晕：如眼外肌麻痹、屈光不正、注视飞快行车、或站立高崖俯视危壁等。
b. 心血管疾病：如高血压、低血压、心律不齐（阵发性心动过速或房室传导阻滞）、心力衰竭、脑动脉硬化、偏头痛等。
c. 全身中毒性、代谢性疾病：如糖尿病、过度换气、尿毒症等。
d. 各类原因的贫血。
e. 头部外伤性眩晕：如颅底骨折或脑震荡后遗症等。
f. 颈椎病。
g. 精神性头晕（psychiatric vertigo）、神经官能症等。
h. 周围性：
A. 耳源性：外耳及中耳病变，如外耳道耵聍、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷等累及内耳时；内耳病变，如梅尼埃（Ménière）病、迷路炎、内耳药物中毒（如庆大霉霉素、链霉素等）、内耳耳石病变、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症等。
B. 神经源性：听神经瘤、脑桥小脑角肿瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经元炎及脑膜炎。
i. 中枢性：
A. 脑干病变：如脑干血管病变（椎-基底动脉缺血、延髓背外侧综合征、锁骨下动脉偷漏症、椎-基底动脉性偏头痛）、脑干肿瘤、脑干炎、多发性硬化、延髓空洞症、第四脑室肿瘤、扁平颅底及小脑扁桃体下疝。
B. 小脑疾病：如小脑蚓部肿瘤、小脑脓肿、下部小脑梗死、小脑出血。
C. 大脑疾病：如颞叶肿瘤、颞叶癫痫、脑脓肿。
j. 前庭系统性眩晕：
k. 非前庭系统性眩晕：
2. 主要表现
a. 颈性眩晕：颈部突然活动时、特别是向一侧转动或头上仰时发生的眩晕称颈性眩晕。其确切的病因尚有争论，可能是因为脊髓前庭传导冲动的改变，骨赘压迫引起的椎-基底动脉缺血，以及颈椎强直引起的交感神经丛受到刺激等所致。但主动脉弓综合征和锁骨下盗血综合征亦可发生颈性眩晕。
由于老年人普遍存在无症状性颈椎病，故颈椎 X 线摄片对诊断并无帮助。诊断主要依据老年人在转颈或仰头时突然出现的眩晕，以及 TCD 检查结果。但由于椎动脉行程较长，颅外段与颈椎解剖密切相关，因此椎-基底动脉 TCD 检查除常规头位外，还应包括头部特殊位置如转颈试验，颈性眩晕的患者 TCD 转颈试验基底动脉血流速度下降 20% 以上则支持诊断。
b. 恐惧性位置性眩晕（panic positional vertigo）：是一种常见的主观平衡障碍性疾病，属于精神性眩晕，临床上易被误诊为器质性眩晕。本病约占眩晕就诊者的 16%，中年人发病较多见，男女均可罹患。临床诊断主要依据是：
A. 尽管临床的平衡功能检查如龙贝格（Romberg）征、足尖足跟衔接行走（tandem walking）、单脚平衡试验和常规姿势图示平衡功能正常，但患者站立或行走时有头晕和主观的平衡障碍。
B. 持续数秒至数分的发作性起伏不稳感，或短暂的身体不适的错觉。
C. 虽然恐惧性位置性眩晕可自发发生，但患者通常认为一些不可避免的不适刺激（过桥、上梯、独自在屋、上街）或社会刺激因素（在商店、饭馆、音乐会、人群拥挤）为诱发因素。
D. 绝大多数患者在眩晕发作期间或发作后存在自主神经症状和焦虑。
E. 有强迫观念和行为的个性特征，情绪不稳定，轻度抑郁。
F. 发作常继发于特别的情绪紧张、重病后、或器质性前庭障碍以后，如常可在良性发作性位置性眩晕或前庭神经元炎恢复后发病。
c. 颅脑外伤性眩晕：外伤后眩晕可可由于损及内耳、前庭神经、前庭神经及其中枢联结引起。也有耳石终末器受损而出现短期的位置性眩晕。严重颅脑损伤病例在第四脑室及导水管周围可有点状小出血。以致伤及前庭核及其与中枢的联结。
外伤性眩晕除伤及迷路和前庭神经外，少见自发性旋转性眩晕，其主要表现为头晕，常诉述其本身或周围环境有运动，同时觉得不稳，转动或向上看等动作常可使之加重。脑震荡患者出现的头晕较外伤的其他症状持续更长时间。
d. 眼球运动障碍性眩晕：新近的眼肌麻痹伴有复视时，因空间失定向，可引起短暂的眩晕感，伴有恶心、摇晃，当患者向麻痹肌肉方向注视时最明显。
e. 高空眩晕症：属生理性眩晕，是在高空向下看时由视觉诱发的眩晕综合征，表现为主观的体位和运动不稳。这是由于注视者和固定目标之间极大距离产生的一种」距离眩晕」。高空眩晕和体位有关，在立位时最明显，眼和目标间的距离是主要的因素而非凝视的方位。
f. 椎-基底动脉缺血：眩晕为椎-基底动脉缺血性发作及其供应区脑干梗死的突出症状，50 岁以上有高血压及动脉硬化的患者突然出现眩晕，应考虑本病。眩晕为旋转性、摆动性，有站立不稳、行走有漂浮不稳感。常伴脑干受损的其他症状，如复视、延髓麻痹征、平衡障碍、共济失调及麻木等。
若眩晕发作持续仅数分钟至数小时，最多在 24 h 内完全恢复，并反复发作，则临床上称为短暂性脑缺血发作（TIA）。椎-基底动脉的 TIA 明显较颈内动脉系统的 TIA 发作频繁，可每天发作多次，亦可间断反复发作数周或数月，但一般并不是椎-基底动脉血栓形成的先兆。
另外可有一特殊的猝倒发作，此因中脑红核区域或脑干网状结构的缺血，导致突发性四肢肌张力消失，使在站立或行走时发作倒地，迅即恢复，并无先兆，不伴有意识丧失。
g. 延髓背外侧综合征：又称瓦伦贝格（Wallenberg）综合征，是由各种病因引起的，病灶局限于延髓背外侧部位的一组临床症候群。在老年人绝大多数由小脑后下动脉或椎动脉闭塞所致；在中、青年人亦可由炎症、脱髓鞘病变、肿瘤、外伤等所引起。
临床表现眩晕、平衡障碍、呕吐、语言含糊不清及进食呛咳等症状，检查可见眼球震颤、病侧软腭及声带麻痹、交叉性或偏身性等各种类型的感觉障碍、病侧霍纳（Horner）征以及肢体小脑性共济失调等体征。根据典型临床表现和头颅 MRI 检查，一般不难诊断。
h. 脑干肿瘤：眩晕可呈持续性，可因头部转动而加重；病早期即出现脑干损害征如脑神经麻痹、交叉性瘫痪；有明显的眼球震颤及肢体共济失调。根据进行性发展、多见于儿童及头颅 CT 或 MRI 的发现可确诊。
i. 多发性硬化：约 1/3 患者有眩晕，其中部分为首发症状，是一种逐渐加重的、旋转性眩晕。眩晕程度一般较轻，但眼球震颤多见而且明显，多为水平性或垂直性。可伴有恶心、呕吐，耳鸣及耳聋少见。
根据常有视神经、脑干、小脑、脊髓、其他脑神经及大脑半球损害的多个病灶，病程中有多次缓解和复发，各种诱发电位（脑干、视觉、体感）可发现亚临床病灶及头颅 CT 或 MRI 检查的典型异常表现，脑脊液中γ-球蛋白增高，IgG 指数异常和有 IgG 寡克隆带等，均有助于诊断。
j. 第四脑室肿瘤：由于肿瘤压迫第四脑室底部，刺激前庭核及迷走神经背核，常可引起剧烈眩晕、呕吐，尤其在第四脑室有可活动性肿瘤（如囊肿），当患者转动头部时可因突然闭塞脑脊液循环而发生严重眩晕，伴呕吐及剧烈头痛，称布伦斯（Bruns）综合征。如患者保持一定的头位，避免突然变动位置，可以完全没有症状。因在迅速改变头位时，可引起眩晕，此种情况易被误诊为良性发作性位置性眩晕，需注意鉴别。
k. 眩晕性癫痫病：前庭系统的皮质中枢在颞上回后部或颞顶交界处，这些区域的病变（肿瘤、动静脉畸形、梗死、外伤性瘢痕）均可刺激皮质而发生眩晕，患者有严重的旋转感，或感觉外界环境向一侧运动，伴有恶心，可有眼球震颤。有些在眩晕前或随之可见一侧耳鸣及对侧感觉异常。
眩晕可为发作的先兆，时间很短，一般仅数秒钟，如放电扩散到颞叶其他区域，则随后出现颞叶癫痫的其他症状，或出现全身性发作。少数患者以眩晕为惟一表现，此时需与其他眩晕发作鉴别，脑电图检查发现棘、尖波及阵发性异常可助诊断。
l. 中枢性位置性眩晕（central positional vertigo）：中枢神经系统的病变，特别是第四脑室及周围的病灶也可引起位置性眩晕。中枢性位置性眩晕发作没有潜伏期，发作后持续时间长，缺乏眩晕的典型表现，眼震方向变化不定，体位疗法不能缓解，以及中枢神经系统损害的其他症状和体征等，可与良性发作性位置性眩晕鉴别。
中枢性位置性眩晕的发病率极低，其常见病因有脊髓小脑变性、多发性硬化、Ⅰ型 Arnold-Chiari 畸形以及小脑和脑干的肿瘤等。对疑诊中枢性位置性眩晕者，须进行详细神经系统体格检查和头颅 MRI 检查，以除外颅内占位性病变。
m. 良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）：该病是引起眩晕的最常见疾病（约占眩晕患者的 20%），可分为 3 种类型，即后半规管性 BPPV、水平性和前半规管性 BPPV、水平半规管中的囊石病，但绝大多数属于后半规管性（占所有 BPPV 的 80% 以上）。
A. 后半规管性 BPPV：患者常在头部位置改变，如在起床、卧床时或仰头时出现瞬间发作性眩晕，持续约几秒钟（一般不超过 10s），当头部从动态恢复到某一固定位时眩晕迅即消失。故多数患者对头位的变动有一种恐惧心理，起、卧床时可呈电影慢镜头似的分段逐渐缓慢进行，借以减轻眩晕。
Hallpike 位置性试验时多数患者可诱发突发性眩晕和旋转性眼震（称位置性眼震），眼震方向朝头所偏方向（低的耳朵一侧），并与患侧相一致。
本病为内耳耳石器病变，头颅外伤、耳病、老年、噪音性损伤或用链霉素等可使耳石变性，变性和破碎的耳石碎屑在半规管内因头位变动和在重力的作用下而移位，引起内淋巴流动而激活后半规管的毛细胞受体，从而诱发眩晕和眼球震颤。该病经治疗预后良好，但后期易复发，平均随访 18 个月以后约 1/3 的患者复发。
B. 水平性和前半规管良性位置性眩晕：除后半规管外，现已逐渐认识到水平半规管或前半规管亦偶可引起良性发作性位置性眩晕。这种变异型的症状亦可由半规管内活动的耳石碎屑所致。患者既可以是以该种少见类型首次发病，更多是继发于后半规管性位置性眩晕患者做体位疗法之后的并发症。
诊断水平性半规管位置性眩晕时，嘱患者仰卧位，将头偏向一侧时可迅速诱发出（无潜伏期）水平性眼震，眼震方向是朝向偏头时耳朵低的一侧，持续 30～60s。
C. 水平半规管中的囊石病（intracapsular lithiasis）：此类患者均有后半规管位置性眩晕的病史，临床表现为无论头偏向哪侧均出现位置性眩晕，伴持续水平性眼震，方向朝转头后耳朵位置较高的一侧。症状持续数天后缓解，即可自发缓解或在体位疗法治疗后缓解。目前认为附着在水平半规管上的碎屑是最可能的致病原因。尚无特别的治疗方法，但头部的震动和摇头锻炼可能有效。
n. 梅尼埃（Ménière）病：是迷路病变中有代表性的疾病，其特点是反复发作的眩晕，伴恶心、呕吐、耳鸣，随病变进展可逐渐发生耳聋。该病在眩晕中约占 5.9%。
患者常突然发病，感周围事物和自身的转动和摇晃，故患者不能站立和走路。由于转头、甚至躯干的活动、灯光和声音的刺激均可使眩晕加重，故患者喜闭目静卧。多有耳鸣及耳充塞感，并在病变同侧有耳聋。发作时有不同程度的自主神经功能紊乱，如恶心、呕吐、面色苍白、出汗、腹泻等。急性发作期常有眼球震颤，呈旋转性或水平性，慢相向病侧。
每次持续数分钟至数小时，长者可达数天，发作可一周数次，也可缓解数月至数年。随着病程的延长，眩晕发作程度逐渐减轻，而耳聋则渐呈跳跃式加重，当听力完全丧失时，眩晕发作也即消失。耳聋一般为单侧性，有 10% 可侵犯两侧。前庭功能试验示病侧前庭动能减弱或消失。除眼球震颤外，神经系统检查无其他异常。
该病男女均可罹患，以 40～50 岁最多见，但年轻人和老年人也可发生。病理变化包括内耳的淋巴液代谢失调、淋巴液分泌过多或吸收障碍，引起内淋巴腔积水、膨胀、压力升高，致使脆弱的耳蜗毛细胞变性，病理上未见炎症或出血。曾推测阵发性眩晕发作和膜迷路破裂有关，导致感觉受体破坏，并使含钾内淋巴倾入外淋巴，从而使前庭神经纤维麻痹。
本病可能为变态反应所致，也有提出由循环障碍、代谢障碍、病毒感染等因素引起。由明显的内耳疾病，如炎症、动脉硬化、出血、耳硬化等所产生的类似内耳眩晕症临床表现，称为梅尼埃（Ménière）综合征。
o. 迷路炎：迷路炎是急性或慢性中耳炎的常见并发症，多因中耳化脓性炎症直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致（化脓性迷路炎）。部分患者迷路并无感染的直接侵犯，受到邻近化脓性中耳炎的影响，也能出现症状（浆液性迷路炎）。
临床上中耳炎患者出现阵发性眩晕并伴恶心、呕吐时，提示合并迷路炎的可能。病情严重者眩晕甚剧，并有眼球震颤、听力丧失、平衡失调等。全身症状也很明显。外耳道检查发现鼓膜穿孔，有助于诊断，并可与梅尼埃病鉴别。如简单的瘘管试验法阳性（以指压外耳道口，反复数次，诱发眩晕），表示可能有瘘管存在，有助于本病的诊断。
p. 药物中毒性眩晕：多种药物可引起内耳及前庭神经损害，其中首推氨基糖苷类抗生素。该类抗生素通过对前庭毛细胞的不可逆损伤而产生耳毒性。硫酸链霉素对内耳前庭毒性较大，易引起眩晕，而双氢链霉素则易致耳蜗损害产生耳聋。急性链霉素中毒多在用药后数天内发生眩晕、恶心、呕吐。慢性中毒多见，常在用药治疗几周后患者出现摆动幻觉、运动失调和轻度眩晕，并在 1 周后病情达高峰。
毒性的程度取决于抗生素治疗的剂量和持续时间。但也可因个体敏感性不同而有仅用数克，甚至用药 1 次后即发生眩晕者。老年患者和肾功能低下者更易发生。由于双侧前庭同时损害，患者仅表现轻度眩晕，更主要是一种周围环境摇晃不稳的摆动幻觉，即主要表现为躯干的平衡障碍，因此在行走、头部转动或转身时症状更明显，并在上述动作停止后，似觉原来的动作仍在继续进行。
躯干和头部不动时，上述症状明显好转甚至消失。少见眼球震颤。前庭动能试验示双侧前庭功能减退。眩晕持续数周至数月不等，个别在停药后可持续数年，前庭功能恢复更慢。药物使用史及其特征的临床表现为诊断的主要依据。
新霉素、卡那霉素也可引起眩晕，但较链霉素为轻；庆大霉霉素、万古霉素、多黏菌素 B 等引起者偶见。奎宁、水杨酸盐引起耳蜗损害较重，前庭症状较轻，停药后可消失。其他如三甲双酮、苯妥英钠、扑痫酮、口服避孕药、乙醇、尼古丁及长期滥用巴比妥类药物均可致眩晕。
q. 晕动病：或称运动病，即晕车、晕船。由于坐车、船、飞机等时，内耳的迷路受机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。主要表现眩晕、恶心及呕吐，常伴面色苍白、出冷汗、全身无力等。该病可能存在易感人群，但原因未明；睡眠不足、情绪不佳及不良刺激常为促发因素。
r. 迷路卒中：为突然发作的严重眩晕、恶心、呕吐，并有耳鸣或听力丧失，可发生迷路功能永久性损害。主要见于老年人内听动脉的闭塞，或迷路出血。患者年龄大、起病快，有身体其他部位的动脉硬化症及既往无类似发作史等有助诊断。
s. 听神经瘤：听神经瘤患者主要表现慢性进行性耳聋，极少数患者早期可出现眩晕。部分患者亦可在起病后数月或数年后才出现眩晕。除有第Ⅷ对脑神经损害外，还有Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹、头痛、共济失调等。耳科检查可发现病侧有神经性耳聋及前庭功能减弱的表现。
脑干听觉诱发电位患侧可有各种异常，脑脊液蛋白质增高，头颅平片有病侧内听道异常扩大或同时有骨质破坏，头颅 CT、MRI 在小脑脑桥角处显示占位性病变，则诊断可肯定。
t. 前庭神经元炎：指前庭神经元（包含前庭神经核、前庭神经节和前庭周围神经）的病变，是单次发作的急性单侧周围性前庭神经功能减退或丧失的最常见的病变，约占眩晕的 4%。临床特征为急性起病的单次重症眩晕发作，伴有恶心、呕吐、不能活动，但而无耳鸣和耳聋。
躯体易向病灶侧倾倒，并有向对侧快速水平或水平旋转性眼球震颤，听力检查正常。多见于青、中年患者，儿童和老年偶可罹患。病因未明，多数患者病前有上呼吸道感染史，推测可能与病毒感染有关。检查可发现一侧前庭神经麻痹。本病为良性病变，患者的严重症状在数天内可逐渐减轻，但病程较长，症状常持续数周。少数患者眩晕发作呈反复性。
u. 前庭周围性眩晕：
v. 前庭中枢性眩晕：本类眩晕主要属于脑干性，其损害包括前庭核及其联系，因前庭及耳蜗纤维在进入延髓和脑桥是分开的，故听力可不受累。
脑干病变所发生的眩晕伴发恶心、呕吐、眼球震颤及不平衡，较迷路病损者顽固；其眼球震颤为垂直性，较粗大，向一侧凝视时较明显且持久。脑干病变的眩晕常同时有脑干其他结构（脑神经及各种传导束）的损害表现。
w. 其他：
应进行下列各项检查，以便明确眩晕的病因及病变部位。
1. 全身一般检查。
2. 耳鼻咽喉科专科检查。
3. 神经系统检查：包括：
a. 脑神经功能检查；
b. 感觉系检査；
c. 运动系检查；
d. 过度换气试验。
4. 精神心理状态评估：应包括精神状态及心理应激状态的评估。
5. 听力学检查：可协助对眩晕进行定位诊断。
6. 前庭功能检查：平衡试验、协调试验、眼动检査、瘘管试验、甘油试验等，以及前庭诱发肌源性电位、头脉冲试验、摇头试验、前庭自旋转试验等新型前庭功能检查方法。可参见有关章节。
7. 眼科检查：有助于判断是否为眼性眩晕。
8. 颈部检査：对疑为颈性眩晕者，应进行颈部检查。
9. 影像学检査：有助于了解中耳、内耳、内耳道及颅内情况，作 X 线、CT、MRI、TCD、SPECT 等检查。
10. 脑电图检查。
11. 实验室检査。
眩晕的治疗原则主要是通过用药物或物理的方法抑制健侧前庭功能或恢复病侧前庭功能，以及增强前庭代偿作用而消除或减轻症状。由于眩晕患者恶心、呕吐明显和担心症状再发而精神特别紧张，故需用药减轻眩晕伴随症状，如自主神经症状和精神症状。
1. 一般治疗：眩晕患者宜安静休息，避免声光刺激，应减少头位变化以免加重症状。对眩晕症状重或反复发作的患者，眩晕发作停止后，由于精神高度紧张和担心再发，而易形成恐惧性眩晕，若单用药物等疗效欠佳，需辅以精神安慰和耐心解释工作。
2. 体位疗法：主要用于良性发作性位置性眩晕的治疗。Brant 疗法是嘱患者端坐床沿，头和躯干向一侧缓慢倾倒至床上，然后缓慢回复至原坐姿，再向另一侧重复相同动作；连作 5 次上述动作为一次锻炼，每天上下午各做 1 次，多数 BPPV 患者约在 2 天至 1 周后症状消失。
对重症患者，特别是用 Brant 体位疗法后疗效不佳的顽固性 BPPV 患者，可用 Epley 体位疗法（1992）。该疗法是从 Hallpike 位置性试验演变而来。嘱患者端坐床上，头向一侧偏约 30°，向后平卧至头过伸 30°，再将头转至正中位（面部朝上），然后向对侧侧卧而头向下 30°，再缓慢起坐，最后头恢复至正常位。可上、下午各做 1 次。此外，Lempert（1997）报道用 360°旋转治疗仪治疗眩晕也有较好的疗效。
3. 手术治疗：梅尼埃（Ménière）病眩晕严重，发作时间超过 3 个月，或频繁发作而严重影响患者的工作和生活，或眩晕虽不顽固但伴有迅速的进行性听力下降，使听力丧失至少在 30dB 以上，语言辨别率少于 50%，用药物等保守治疗 1 年以上无效者，应采用手术治疗。
手术原则是既要消除眩晕，又应保持听力和尽量减少并发症发生。经颅中窝或迷路后径路，前庭神经切断术，可使眩晕消失且保存听力，但手术难度大；还须防止面瘫、脑脊液漏和脑膜炎等并发症。
内淋巴囊减压术的有效率为 60%～80%，亦不影响听力，但应注意前庭小管狭窄、闭塞或囊小畸形等，致手术失败。半规管开窗冷冻术治疗本病，疗效较好，无明显并发症发生而深受欢迎。
4. 药物治疗：治疗眩晕的药物有两大类。
首先是减轻眩晕发作的对症治疗药物。常用的有抗组胺药，如苯海拉明、异丙嗪、倍他司汀；亦可用钙拮抗药，如氟桂利嗪；抗胆碱能药物，如东莨菪碱；拟交感神经药，如麻黄碱；抗多巴胺能药物，如吩噻嗪衍生物等；其他还有地西泮类药物、乙酰亮氨酸和银杏制剂等。
另一大类是针对引起眩晕的不同原因进行治疗。例如对前庭神经元炎可加用类固醇激素治疗；对椎-基底动脉供血不足，可用钙拮抗药尼莫地平或氟桂利嗪治疗；颈性眩晕可给予颈部牵引、理疗和按摩治疗等。
由于眩晕症状涉及多个学科、多种疾病，所以在疾病预防方面较为困难。往往眩晕的发作并无先兆，有些诱因尚不确切，如周围性眩晕前庭神经炎，30% 有前期感冒病史，推测病毒性感染是其发病因素。但大多数感冒不一定引起前庭神经炎，所以发病前期并无良好的干预手段。中枢性眩晕应早期检查 MRI、DSA，有助于相关疾病的诊治。
