接受免疫接种的阿尔茨海默病病例与未接受免疫接种病例的小胶质细胞Iba-1免疫染色图像
炎症反应在阿尔茨海默病发病机制以及对β淀粉样蛋白免疫疗法的反应中均十分重要。为了进一步研究β淀粉样蛋白免疫疗法对其影响，英国南安普顿大学临床神经科学系的Elina Zotova博士等人进行了一项研究，研究结果于2013年8月13日发表在《脑》(Brain)杂志上。作者发现活性β42淀粉样蛋白免疫疗法可改变阿尔茨海默病的炎症介质。
该研究使用免疫组化方法，检测了28名未接受免疫接种的阿尔茨海默病患者与11名接受β42淀粉样蛋白(AN1792)免疫接种的阿尔茨海默病患者的脑组织中多种炎症标记物的表达量，包括小胶质细胞上的IBa-1离子钙接头蛋白抗体、溶酶体标记物CD68、巨噬细胞清道夫受体A、Fcγ受体Ⅰ型(CD64)与Ⅱ型(CD32)；也包括免疫球蛋白IgG、补体C1q与T淋巴细胞标记物CD3。进一步分析所得数据与β淀粉样蛋白与磷酸化-tau蛋白病理、大脑血管淀粉样变的严重程度及皮质微出血的关联。
研究发现，在未接受免疫接种的阿尔茨海默病病例中，β42淀粉样蛋白与CD32及Iba-1呈逆相关，而磷酸化tau蛋白则与所有小胶质细胞标记物、IgG、C1q及T细胞数量直接相关。在接受免疫接种的阿尔茨海默病病例中，β42淀粉样蛋白载量与巨噬细胞清道夫受体A直接相关，而与C1q逆相关。大脑血管淀粉样变与微出血的严重程度与所有分析的标志物均不相关。另外，总体来看，CD68、巨噬细胞清道夫受体A、CD64、CD32的水平在免疫接种病例中较未免疫接种病例显著降低，巨噬细胞清道夫受体A阳性斑块相关集聚体的数量也显著减少，然而Iba-1载量、Iba-1阳性细胞数量、IgG载量和T细胞数量却在两者中没有显著差异。
该研究发现不同的小胶质细胞群在阿尔茨海默病大脑中共同存在，且灰质中的局部炎症状态与tau蛋白病变存在重要的关联。接受β淀粉样蛋白免疫接种后，改变了小胶质细胞功能状态，与β淀粉样蛋白和tau蛋白病变减少有关。研究结果提示，远期疗效来看，β淀粉样蛋白免疫疗法可导致小胶质细胞激活，有可能减少阿尔茨海默病神经变性过程中的炎症介质成分。
