发言人：李艺
主 题：经颅多普勒超声评价缺血性脑卒中的脑血流动力学
（图1 李艺论文交流）
（图2 李艺PPT）
(图3 李艺论文交流会场)
经颅多普勒超声评价缺血性脑卒中的脑血流动力学
李艺 杨欢 杨乐 邱雯静 肖波
中南大学湘雅医院神经内科
目的：1．探讨抑郁症患者免疫因子IL-2，IL-IO，TGF—p1及CD4+CD25+调节T细胞的变化2．从5一HT及其受体5一HTl a和调节性T细胞数量及功能变化关系的角度研究抑郁症免疫失衡的可能机制。
方法：1．研究对象为2006年3月一2007年2月本院门诊和住院的初诊抑郁症患者27例，未经抗抑郁药物治疗，符合CCMD-3及DSM—IV抑郁症诊断标准，24项汉密尔顿抑郁量表评分≥18分，正常对照组27例，入组标准同患者组。受试者在早晨06：00～09：00空腹无菌采集取肘静脉血；2．高效液相色谱测5一HT血清浓度；3．ELISA法测血清IL-2，IL_10，TGF—p1浓度4．Ficoll密度梯度法分离外周血单个核细胞，提取总RNA，RT—PCR方法分别测定5一HTlAR和FoxP3在单个核细胞上的表达。5．免疫磁珠分选CD4+CD25+调节性T细胞，计算其在外周血单个核细胞的浓度。6．间接免疫荧光法标记各组细胞的5一HTlAR和Foxp3，激光共聚焦显微镜观察各组细胞的5一HTlAR受体和Foxp3的共表达。7．各组计量资料数值用均数±标准差(±S)表示，用SPSSll.5软件进行统计学处理。
结果：1．5一HT的血清浓度患者组为(0.249±0.080)ug/mL，较正常组(0.801±0.760)ug/mL降低(P<0.01)。各组男女间无显著差异。2．患者组IL-2浓度为(103.394±7.429)pg/mL，较正常组(89.946±5.969)pg/mL升高(P<0.01)；IL-IO浓度为(6.921±2.876)pg/mL，较正常组(10.333±4.7761)pg/mL下降(P<0.01)；TCF-~I浓度为(18.037±1.325)ng/mL，较正常组(22.887±3.698)ng/mL下降(P<0.01)。3．患者组单个核细胞上5一HTlaR mRNA吸光度值为(0.376±0.017)，Foxp3 mRNA为(0.610±0．097)，较正常组5一HTlaR mRNA(0.462±0.024)和Foxp3 mRNA表达(0.903±0.117)降低(P<0.01)。4．患者组外周血CD4+CD25+Treg细胞为(7.45士1.63)×107/L，占外周血单个核细胞(1.99士0.39)%，与正常组CD4+CD25+Treg细胞数目(19.71士0.85)×107/L，和其比值(4.91士0.49%相比，均有明显下调(P<0.01)。5．激光共聚焦显微镜FITC和TRITC激发波长通道显示：患者组CD4+CD25+T细胞膜上表达5一HTla受体减少；细胞内Foxp3蛋白表达强度降低。6．Pearson相关分析示5-HT与5-HTla R(r=0.801，P<0.01)、与FoxP3 mRNA(r=0.829，P<0.01)呈正相关；TGF—p1与FoxP3 mRNA(r=0．526，P<0．01)、5一HT(r=0.295，P<0.05)、5一HTla R(r=0.463，P<0.01)、CD4+CD25+T细胞在外周单个核细胞的比值(r=0.603，P<0.01)呈正相关。
结论：抑郁症存在炎症/抗炎症细胞因子表达失衡。5一HT作为主要神经递质血清浓度降低，5一HTlA R在单核细胞表达下调，CD4+CD25+T细胞出现特异性5一HTlA R及FoxP3表达减弱；证明5一HT也可作为免疫介质通过5一HTlA R影响CD4+CD25+T细胞在抑郁症免疫失衡中发挥作用。
