硝普钠是一种直接作用于外周血管的快速强效药物，可用于治疗严重心衰和高血压急症。扩张静脉血管提高静脉顺应性，减少左右心室充盈压。舒张动脉可以减小后负荷，从而降低左室容积，室壁张力和氧耗。如果存在低血容量，可产生反射性的心动过速。有创血压监测有利于硝普钠应用。
尽管硝普钠可治疗肺动脉高压，逆转肺疾患病人缺血性肺血管收缩。但增加肺内分流导致低氧血症。其他不良反应有头痛，恶心呕吐，腹痛等。
硝普钠快速非酶代谢生产氰化物，再在肝肾中解毒为硫氰化物，经肾排泄。氰化物也可与维生素B12形成复合物。肝肾功能不全或是>3ug/kg/min输注72h以上，需防止硫氰化物毒性，如酸中毒。当硫氰化物浓度超过12mg/dl时可表现为意识模糊，惊厥，抽搐。此时立即停止输注，如果有中毒症状或体征，可用硫代硫酸钠或亚硝酸钠。
用法：将50或100mg加入到250mlD5W液中，由于硝普钠见光易分解，应避光输注。推荐剂量为0.1－5ug/kg/min。有时液可应用大剂量（>10ug/kg/min）。
静脉输液
很少证据支持此项疗法。在心脏骤停中容量过多增加左房压力进而降低CPP。如果病因为大量液体丢失，这种病人表现为无脉性电活动，此时可快速补液。但上述观点来自动物试验，目前我们既不支持也不反对室颤病人常规补液。在动物室颤试验中高渗与生理盐水相比能提高存活率。但不推荐用于人。除非有证据显示低血糖，不用葡萄糖溶液。
碳酸氢钠
在心脏骤停和心肺复苏中，由于无血流或较少，可产生代谢性酸中毒和酸血症。这要求我们在CPR时要有有效的胸部按压以保持心输出量，组织灌注。而快速ROSC为酸碱平衡的关键。较少证据支持CPR时用碱可增加除颤几率和存活率，并且有很多不良反应：（1）降低CPP；（2）细胞外酸中毒，氧解离曲线右移，氧释放减少；（3）高钠血症和高渗血症4产生大量的CO2，弥散到心肌细胞和脑细胞内，引起反常性酸中毒5加重中枢神经系统酸中毒6使儿茶酚胺失活。但在已经存在代谢性酸中毒，高碱血症，三环类抗抑郁药物过量，碳酸氢盐有益。在CPR中，碳酸氢钠并非一线药物。应用时首次剂量为1mEq/kg，不必完全纠正，同时必须严密监测碳酸氢根和碱缺，防止产生碱血症。其他非产CO2碱可减少碳酸氢钠的副作用，但是试验临床均缺乏依据。
利尿剂
速尿具有强大的利尿作用，其机制为抑制肾近端和远端小管和Hele襻的钠重吸收。无直接扩血管作用，但可刺激局部前列腺素分泌而降低静脉和肺血管阻力，用于治疗肺水肿。用药后5分钟起效，不支持用于急性肾功能不全，可增加死亡率。首次剂量为0.5－1mg/kg静脉推注（慢）。
新型襻利尿剂torsemide和bumetanide具有相似的效果和不良反应。单用襻利尿剂无效时可加用噻臻类药物，同时应注意电解质变化尤其是严重的低钾血症。
5、复苏后支持治疗（Postresuscitation Support）
很少有随机对照临床研究进行心脏骤停后的心肺脑复苏支持研究。然而，复苏后治疗，对改善血流动力学不稳定和多器官功能衰竭的早期病死率，以及脑损伤引起的病死率，有重要的潜在意义。本节扼要介绍我们在处理心脏骤停复苏后病人出现的血流动力学、神经、代谢异常情况。
复苏后治疗的起始目标是：
使心肺功能和全身灌注，特别是脑灌注最优化
将心脏骤停的院外病人转运到医院的急诊部（ED），并继续在有良好装备的ICU充分治疗
努力寻找引起心脏骤停的原因
进行预防再发（心脏骤停）的治疗
开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗
改善复苏后预后
复苏后治疗是高级生命支持（ALS）的重要组成部分。ROSC恢复和稳定的起始阶段病人仍有很高的病死率。最初72小时的预后很难评估，也很难估计复苏存活者以后能否恢复正常生活。复苏后的阶段，医务人员应当：（1）优化血流动力学、呼吸、和神经支持；（2）确认并治疗引起心脏骤停的可逆性病因；（3）监测体温，并考虑体温和代谢调节障碍的处理措施。以下的第一段内容，探讨稳定早期和体温/代谢因素对提高复苏后预后的相关问题，特别是仍病危的存活患者。继之强调器官特异的评估和支持。
自主循环恢复
复苏后治疗的主要目标是重建有效的器官和组织灌注。ROSC恢复后的院外或院内患者，医务人员应考虑和处理引起心脏骤停的原因，及所有缺氧/缺血/再灌注损伤的问题。当通气和再灌注恢复后，大多数酸血症相关的心脏骤停的可能性减少。但血压的恢复和气体交换的改善并不能确保存活和功能恢复。可能出现明显的心肌损伤和血流动力学不稳定，需要使用血管加压药。大多数复苏后死亡发生在24小时内。
最好的结果是病人苏醒、有反应、和有自主呼吸。刚开始病人可能是昏迷的，但经过有效的复苏后治疗完全有可能恢复。实际上，刚开始昏迷的心脏骤停病人，大约有20%一年后神经功能恢复。初期存活下来的所有病人，最好的医院内复苏后治疗方法仍不清楚，但越来越多的令人兴奋的措施和良好的实践被证实可改善其预后。不考虑病人的起始状态，医务人员应保持良好的气道和呼吸，氧供，监测病人的生命体征，建立和确认静脉通道，确保静脉导管在位。
医生应该反复评估和处理生命体征异常或心律失常，并深入评估病人的病情可能出现的变化。确认并处理任何心脏的、电解质的、毒理学的、肺的、和神经性的致心脏停止原因是很重要的。临床医生回顾那些“H”和“T”，对寻找可能的致心脏骤停原因，或复杂的复苏过程或复苏后处理是很有帮助的。这些“H”和“T”是：低血容量（hypovolemia）、低氧血症（hypoxia）、氢离子（酸中毒）（hydrogen ion [acidosis]）、高/低钾血症（hyper-/hypokalemia）、低血糖（hypoglycemia）、低体温（hypothermia）；中毒（toxins）、填塞（心脏）（tamponade[cardiac]）、张力性气胸（tension pneumothorax）、冠脉或肺血管栓塞（thrombosis of the coronary or pulmonary vasculature）、和创伤（trauma）。详细胞信息参见第10部分：“特殊情况的复苏”。
起始评估后，稳定气道、通气、循环，转送病人到特殊病房，以利观察、持续监护、和进一步治疗。经过正规培训的人员和复苏装置应随病人一起，将其转送到特别的监护单元。
体温调节
诱导低体温
自发的许可性的体温（允许轻度低体温＞330C[91.50F]）和主动诱导的低体温对复苏后治疗均有作用。2份临床试验诱导低体温（ROSC后几分钟到数小时降温）表明，能改善复苏后昏迷的院外VF的SCA病人的预后。研究中病人的体温降到330C或32-340C，维持12-24小时。心脏骤停后降低体温（Hypothermia After Cardiac Arrest，HACA）的病人包括小部分院内心脏骤停病人。
加一份资料表明，院外无脉SCA/心脏停搏成年ROSC恢复后的昏迷病人，降低体温能改善代谢终点（乳酸和氧摄取）。
在HACA和Bernard研究中，只有大约8%的心脏骤停病人选择作了诱导性低体温（即假定为心源性的有目击者心脏骤停的病人，复苏后血流动力学稳定但昏迷者），以此确认低体温的最大益处。尽管目前因诱导性低体温获益的病人仍较少，完全可能用更快、可控性低温，并对其更好的了解，选择理想的靶体温、适时、维持时间、作用装置，这种低体温在将来可能有更广。最近一个多中心的窒息新生儿研究显示，低体温可对其他有选择性的人群获益。
低温相关的并发症包括：凝血障碍、心律失常，特别是无意地降到靶体温以下的情况。虽然并不很高，在诱导性低体温病人中出现肺炎和脓毒血症的病例。降温可能增加高血糖。
大多数低体温的临床研究用体外低体温技术（如降温毯和反复使用冰袋），这需要几个小时达到靶体温。最近的研究表明，体内降温技术（如冰生理盐水、血管内降温导管），也可用于诱导低体温。降温过程中，医务人员应连续监测体温。
总之，医务人员不应主动恢复那些血流动力学稳定的、心脏骤停复苏后自发性低体温（＞330C[91.50F]）病人的体温。轻度低体温对闰人的神经功能恢复有益，并可以很好耐受，而且没有严重的并发症。对心源性心脏骤停的有目击者的SCA、复苏后昏迷且血流动力学稳定的病人，主动诱导低体温是有益的。因此，对起始心律为VF的院外心脏骤停成年人，ROSC恢复后无意识者，应降低体温至320-340C，持续12-24小时。类似的治疗，对院内/外心脏骤停的非VF病人可能也是有益的。
编辑：ache
