来自美国ST. LOUIS的报道：根据阿尔海默茨病神经影像数据库的纵向分析，轻度认知障碍患者晚年的抑郁状态和脑内增加的β-淀粉样蛋白沉积是快速进展成阿尔海默茨病（Alzheimer's disease，AD）的危险因素。
根据Munich大学核医学系Matthias Brendel博士的观点，抑郁更像是一种症状而非认知下降的原因，“淀粉样蛋白沉积发生在AD症状产生之前的20年，所以我们认为淀粉样蛋白引起抑郁的机制可能是炎症。”
Dr. Brendel在核医学与分子影像学会2014年会议上展示了他的研究结果。该研究对371名轻度认知损害的研究对象，采用AV-45 PET、FDG PET和 T1加权 MRI测量脑内β-淀粉样蛋白，之后随访了平均22 个月。
影像上β-amyloid沉积的阈值设为最大标准摄取值比率（SUVrmax）=1.10，由此患者分为β-淀粉样蛋白沉积阳性组（n=206名）和阴性组（n=165）。阳性组平均年龄为73岁，阴性组则为70岁。
采用神经精神科问卷知情者版-抑郁量表（Neuropsychiatric Inventory Questionnaire-Depression，NPI-Q）评价抑郁及其症状的严重程度。阳性组的抑郁症状（32%）比阴性组（25%）更为普遍。
Dr. Brendel 告诉Medscape医学新闻频道，严重抑郁的患者，淀粉样蛋白沉积主要位于额叶皮质；而轻微抑郁或无抑郁的患者，淀粉样蛋白沉积主要位于顶颞叶区域。
AD的进展
β-amyloid沉积阳性组从轻度认知损害转变为AD的情况较阴性组更为普遍（21% vs 4%）；但在转变为AD的人群中，阳性组的抑郁症状少于阴性组（45% vs 65%）。有抑郁症状的患者（P < .01）以及β-淀粉样蛋白沉积阳性组的患者（P < .001），从轻度认知损害转变为AD的进展更为迅速。
β-amyloid沉积的强阳性患者（SUVrmax > 1.7）在随访26个月后，伴有抑郁症状的患者较无抑郁的患者更易于转变为AD（100% vs 45%; P < .005）。“高水平的淀粉样蛋白沉积且伴有抑郁症状的患者，从轻度认知损伤转变为AD更快，说明这是个高风险的人群。” Dr. Brendel解释到。他认为这些发现对患者的选择性治疗很有意义，因为旨在减少认知下降的降淀粉样蛋白法对amyloid阴性的患者毫无意义。
“AD有许多共存疾病，其中某些共存疾病对AD的进展有协同作用。”西雅图华盛顿大学神经影像和生物技术实验室主任Satoshi Minoshima博士如是说。尽管上述结果需要更多的研究证实，Dr. Minoshima 说：“如果能证实抑郁的神经化学变化可以协同AD的进展，那将为AD的病理生理和治疗效果提供新的视角。”
