日前Lancet Neurology的一则述评认为，虽然目前在多发性硬化患者抗KIR4.1抗体的研究结果存在差异，但这可能是研究技术上的差异所致。抗KIR4.1抗体和多发性硬化患者免疫介导的功能障碍之间的关系仍值得进一步研究。
目前急需能诊断、判断预后和监测多发性硬化患者的生物标记物，虽然多个标记物（如免疫和临床上的标记物）已被提名，但研究结果却并不理想。
多发性硬化患者免疫应答的病理性改变不仅影响了T细胞，也影响了B细胞，脑脊液中免疫球蛋白合成增加、出现寡克隆抗体区带和补体沉积。因此，中枢神经系统的抗原可作为自发免疫潜在的靶点。譬如，视神经脊髓炎中，病理性抗水通道蛋白-4抗体的发现，革新了该病的诊断和治疗。
多发性硬化的特异性血清自身抗体，可能对多发性硬化的诊断、监测和治疗具有深刻的影响。据Srivastava等人2012年的研究，在部分多发性硬化的患者中，KIR4.1（也称为KCNJ10）被认为是IgG抗体的靶点。
采用ELISA技术，47%多发性硬化患者、1%其它神经疾病患者的血清中可测及抗KIR4.1抗体，但健康人中未见。19名血清IgG阳性的患者中，仅有2名患者的脑脊液中可测及KIR4.1抗体的浓度，这是因为脑脊液细胞表面靶抗原的高度表达可导致细胞外基质和脑脊液中的抗体被吸收。
同样采用ELISA技术，无论是否存在抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体，KIR4.1可见于约57%脱髓鞘性疾病的儿童患者、超过50%多发性硬化或临床孤立综合征的儿童患者。
根据上述数据，且脱髓鞘相关的补体激活在早期病程中可见于半数多发性硬化患者、半数患者血浆IgG对少突胶质细胞存在反应性，因此KIR4.1可作为多发性硬化极佳的病理性抗体。
KIR4.1是内向整流型钾离子通道，在少突胶质细胞和星形胶质细胞终足上表达（包括视网膜 Müller胶质细胞、耳蜗的 Hensen 和 Claudius细胞）；其作用为通过从细胞外基质中移动钾离子维持电化学梯度，通过与水通道蛋白-4共同作用维持渗透压的稳定进而维持钾离子和水的平衡。
与水通道蛋白-4相似，KIR4.1并非特异性在中枢神经系统的细胞上表达，还可见于视网膜、肾脏、胃黏膜上皮的壁细胞中。抗壁细胞的抗体在多发性硬化患者（尤其是伴有胃肠道功能紊乱的患者）的血清中可测及。因此，抗KIR4.1抗体的存在可能是多发性硬化的附带现象而非因果关系。
Nerrant 及同事采用ELISA，268名多发性硬化患者中仅有7.5%有抗KIR4.1抗体，该比率与健康对照组和其它神经病变的患者无差异。
由于检测KIR4.1抗体采用的技术相同，很难解释Srivastava等人与Nerrant研究之间的差异。一项慕尼黑的研究，采用ELISA技术检测KIR4.1四聚体或高阶聚合物，该技术非常重要，因为人类的离子通道抗体可直接抗构象表位，对细胞膜上的簇蛋白具有高亲和力而被测及，但抗体的结合可被特异性竞争的肽类所阻滞。
KIR4.1抗体可直接抵抗在少突胶质细胞或星形胶质细胞表面上的抗原表位，被抗体识别的细胞在多发性硬化的病程早期就被补体依赖的途径所破坏。
此外，慕尼黑研究提示，补体的激活和选择性的KIR4.1丧失可发生在多发性硬化的活动期。Brickshawana等人发现，在早期脱髓鞘损伤的活动期，胶质细胞无KIR4.1丧失；但在活动早期、髓鞘再生的斑块和斑块周围的白质中，星形胶质细胞和少突胶质细胞的KIR4.1免疫反应性明显增高。
由于KIR4.1在少突胶质细胞中可为同源四聚体，而在星形胶质细胞中与KIR5.1一起为异源四聚体，因此很难对上述研究发现做出解释。此外，脱髓鞘过程丢失少突胶质细胞时、星形胶质细胞被不依赖于抗体介导和补体介导的免疫应答所破坏时，可发生KIR4.1的丧失。最后，不同研究之间采用的免疫细胞化学技术（如冷冻切片VS石蜡切片）和损伤具体的分期可能存在不同。
这些来自不同样本群体的发现，是否意味着对多发性硬化KIR4.1的研究就应该结束？我们希望答案是否定的。不同研究之间存在的差异可能部分是因采用的技术所致，需要进一步的研究，KIR4.1的功能尚存许多未知数。KIR4.1与水通道蛋白-4在星形胶质细胞终足上的共同表达，以及它们在维持渗透压稳定中的协同作用仍是谜团。抗KIR4.1抗体和多发性硬化患者免疫介导的功能障碍之间的关系仍值得进一步研究。
