发育性阅读障碍很常见，其对个体获得读写能力有负面影响。尽管研究者已经对脑网络阅读功能及其功能障碍有了一定的认识，但是尚不清楚阅读障碍的确切原因，并不清楚是由脑内自身阅读网络结构异常所致，还是由向阅读网络提供输入数据的低级别网络的结构异常引起的。
为此，来自美国的Clark教授及挪威的多名学者联合进行了一项队列研究，旨在研究定位阅读障碍的神经解剖前体，探索引起阅读障碍的结构异常部位。该研究发现鉴于神经解剖前体在初级感觉皮层显著存在，提示阅读网络的异常是不同阅读经历所产生的结果，而不是阅读障碍本身所致，该研究结果发表在近期的Brain杂志。
该研究共纳入了27位挪威儿童，从其学龄前尚未开始正式的读写能力训练，一直随访至11岁，即可以诊断阅读障碍为止。其中有11位儿童最终被诊断为阅读障碍。期间随访3次脑部结构核磁共振扫描图像进行纵向研究，分别收集一年级（6岁）、三年级（8岁）及六年级（11岁）时的神经影像，横向及纵向分析皮层厚度变化。
研究发现，后来发展为阅读障碍的学龄前儿童中，其大脑左半球的五个区域皮层厚度明显薄于对照组，分别位于赫氏脑回、舌回、额内侧回、中间扣带回以及右侧眶额皮质区。此五个区域被认定为阅读障碍的神经解剖前体。
对比11岁时可以诊断阅读障碍时的神经影像，提示阅读障碍组儿童左侧眶额皮质及颞上回皮质前段延伸至颞中回的区域皮质厚度明显薄于对照组正常儿童。研究发现除了被认为是有管控功能的扣带回和额叶区域（后者已被证明在阅读障碍患者中受损，并与基因变异相关）外，患有阅读障碍的儿童其初级听力和视觉相关皮层更薄。
研究者认为，发生在阅读障碍之前的原始神经解剖学异常并不是位于阅读网络本身，低级别网络才是导致阅读障碍的始作俑者，该网络位于负责听觉和视觉处理以及核心管控职能区域。另外，阅读网络其本身的异常只能在11岁时，也就是儿童学会如何阅读之后才能被观察到。
该研究的新意在于获得儿童学习阅读前的数据并且纵向随访直到其被诊断为阅读障碍为止。研究者指出由于阅读网络是动态发育的，故针对阅读障碍的干预的成功与否一定程度上依赖于干预时机的选择。
