外周与中枢性前庭系统为基于双侧传入通路的自主功能性组织，至少包含 4 个交叉，其中 3 个在脑干，1 个在大脑皮层。外周前庭系统的单侧急性病变，如前庭神经（前庭神经炎）、前庭神经核（如 Wallenberg 综合征）或脑干环路病变等，均可产生典型眩晕综合征，即长时间的旋转性眩晕、恶心、自发性眼震及跌倒。此综合征可持续数天至数周，直到外周恢复或中枢代偿。
然而，单侧前庭中枢性病变（最常见即大脑半球梗死）表现出眩晕、恶心、眼震或跌倒并不常见。为进一步揭示单侧中枢性病变时不伴眩晕的原因，来自德国慕尼黑大学神经科的 Dieterich 教授开展了一项回顾性分析，并将结果及提出的可能机制发表于近期的 Neurology 杂志。
Dieterich 教授收集了自 1995 年以来仅有的 10 例由大脑中动脉供血区卒中所致的急性前庭性眩晕综合征的特例报道。患者均表现一过性、非痫性、发作性眩晕，持续数分钟至数周。通过重叠它们的 CT/MRI 病灶，进一步明确缺血区域，发现重叠缺血区域位于后岛叶皮质后部（即顶-岛叶前庭皮质，n = 8）或单独顶叶前庭皮质（n = 2）。
图：左侧与右侧大脑半球的颞叶岛叶皮质梗死病变重叠区域。
如此，罕见的前庭皮质眩晕很可能是由于后岛叶前庭网络关键区域的急性病变所致。然而，更有趣的问题是为何这些区域受累时无中枢性眩晕发生。作者进行了进一步分析并提出一项新概念。
前庭感觉特殊之处在于双侧激活，必须通过整合形成身体定向与自体运动的整体概念。有证据提示胼胝体体部对于整合皮质下-皮质网络中的感觉与运动至关重要。这使得我们接受视觉世界与准备自身反应的方式相统一。视觉与前庭皮质必须将前庭的三维空间感觉与通过单纯视觉传入的自体运动相匹配，以产生一个唯一的概念。
双侧大脑半球均可进行前庭输入调节。由于在前庭觉上行通路之间存在多处交叉，外周与脑干病变可传递病变产生的张力失衡讯息到双侧皮质。由于没有未受累的前庭觉参照存留，当双侧大脑半球均接受同一种失衡讯息时，即可产生空间稳定性的紊乱，引起眩晕。
相反，一侧大脑半球前庭皮质处理系统的急性单侧损害，将导致其与未受损侧前庭皮层处理系统的不匹配。这种感觉的不匹配理论上可通过有监测输入与两个大脑半球不匹配的反馈回路所形成的中枢预测器来解决。
大脑如何决定不一致的前庭信息中哪一种是正确的？即哪一侧大脑半球提供了正确的信息？这可基于运动感觉与定向的视觉-前庭觉交互机制。前庭觉与视觉传入相一致的大脑半球将更可信。这种机制使得来自病变大脑半球的错误信息被抑制，双侧大脑半球前庭皮质之间的抑制性经胼胝体纤维连接可能为发挥抑制作用的通路。
这 10 项描述的病例信息并不完整，前庭区域的功能关联尚不清楚。但已充分了解右侧大脑半球急性病变更易导致高级前庭功能紊乱，如空间半忽视。为进一步明确单侧病变皮质性眩晕受抑制的潜在机制，还需要在伴或不伴短暂性眩晕或头晕患者中，针对大脑中动脉供血区梗死部位及范围开展前瞻性研究。
