2006 年的一项调查显示，现有AD 人口2660 万，如果对其进行临床干预，使疾病延迟一年发生或者将疾病进展延缓一年， 预计到2050 年，AD 患者会下降到920 万。罗教授指出，我们需要通过研究AD 的遗传基础、神经心理测试和功能影像学研究等方法探讨AD 的病因及发病机制，尽早预防和干预AD 的发生、发展，这才是最根本的防治策略。
遗传基础
研究显示，AD的遗传风险高达79%。对于早发家族性AD，淀粉样前体蛋白（APP）、早老基因-1（PSEN1）及早老基因-2（PSEN2）是明确的致病基因。晚发家族性痴呆与载脂蛋白E（ApoE）的基因多态性有关。ε4 等位基因纯合子发生AD 的风险是ε4 等位基因者的12 倍，含有一个ε4 等位基因者是无此等位基因者得2 ～ 3 倍，其参与磷脂及胆固醇的内稳态调节、突触可塑性、神经炎症、淀粉样蛋白代谢、神经原纤维缠结及神经凋亡过程。
GWAS 研究
GWAS 即全基因组关联研究，是从组织细胞中提取DNA，在基因芯片上读取上百万个DNA 序列，然后将芯片序列读入计算机，最后检测SNPs。与晚发家族性AD 患者相关的基因包括：（1）CLU：是重要的载脂蛋白辅基，在受累皮层部位表达增加，常出现于老年斑及脑脊液中，通过增加神经元细胞的内吞作用或通过血脑屏障的转运，降低脑内Aβ 的含量，从而抑制补体激活。（2）PICALM、B1N1： 是编码磷脂酰肌醇结合的网格蛋白复合体，均参与网格蛋白介导的内吞过程和Aβ 的产生和释放，转运大分子物质，如蛋白质、类脂，并介导神经递质与突触前膜的融合。（3）CR1：与获得性免疫相关，是补体级联反应的负调控因子，能抑制突触消解。
未来研究方向
未来AD 的关注点主要集中在三个方面：（1）精确把握临床表型：GWAS 结合临床与神经病理性损害衍生的表型信息可用于鉴别疾病亚群变异性的某些关联性，目前它已广泛应用于不同精神疾病的表型（2）预测、改变或管理起病年龄，首先要预测、改变或管理起病年龄，这会对整个社会和国家健康政策都产生积极的影响。（3）关注患者的精神症状：AD 患者出现精神症状的几率远高于正常人群。研究发现，AD 伴有精神症状是可遗传的，而且现存的精神症状与后发的精神症状涉及一样的候选基因。一个或多个易感基因存在均可直接表现出生物学性状的特征性的精神病性症状表型，目前有不少学者正在将临床数据与GWAS 资料整合，以探索精神症状的遗传基础和发生机制。
