两个在小鼠中进行的独立研究发现阿尔兹海默病似乎能像感染一样从一个脑细胞扩散到另一个脑细胞。但是扩散的不是病毒或细菌，而是一种称为tau的蛋白。研究者们指出这个惊人的发现回答了长久以来存在的问题，对治疗有直接提示意义。同时他们怀疑诸如帕金森病等其他脑部退行性疾病可能以相似的方式扩散。
阿尔兹海默病的研究者很久之前就知道充满了tau蛋白的垂死的细胞首先在产生和储存记忆的一小部分脑区中出现。然后缓慢的向外扩展至负责记忆和理解的更大的脑区。在过去的25年，研究者们不能够在两个解释中做出决定。一个是扩散意味着疾病从一个神经元至另一个神经元，其沿着的通路是神经细胞之间互相交流的通路。或者是部分脑区比其他脑区更有活力，可以更长久的抵抗疾病的发生。
这个新的研究提供了答案。并且提示着可以通过阻滞tau蛋白的抗体来防止其在细胞和细胞之间的传播，在早期就使阿尔兹海默病的发展停止。该研究是由哥伦比亚大学和哈佛大学的研究者独立完成，使用了能产生人类异常tau蛋白的基因工程小鼠，主要是在位于耳朵后方的长条组织即内嗅皮层（发音为en-toh-RYE-nal）产生的，阿尔兹海默病的细胞主要从该区域开始死亡。tau蛋白果然如预期所料在那里出现。和预期的一样，小鼠中的细胞也从内嗅皮层开始死亡，然后被纠结成团的条状tau蛋白所取代。在未来的两年中，细胞死亡和破坏通过同样的网络外播至其他的细胞。因为其他的细胞不能产生人类tau蛋白，所以它们只能通过从一个神经细胞传播到另一个神经细胞的通路来得到tau蛋白。
纽约Mount Sinai医学院阿尔兹海默病研究中心副教授Dr. Samuel E. Gandy指出该研究出乎意料但引人注意。尽管研究是在小鼠中进行的，研究者们说因为小鼠有和人类相同的tau蛋白基因并且细胞死亡进展曲线和他们在阿尔兹海默症患者中观察到的一致，所以他们预期在人类中会出现相同的现象。由哥伦比亚大学医学中心Taub 阿尔兹海默病和老化脑研究机构的Karen Duff、Dr. Scott A. Small和他们的同事，在PLoS One周三的杂志上发表了一篇研究。曼彻斯特老年医院阿尔兹海默病研究中心主任Dr. Bradley T. Hyman和同事所进行的另一项研究将发表在Neuron杂志上。
两组研究者都是受过去观察的影响——阿尔兹海默病起始于内嗅皮层，再向外扩散。研究者们知道某些物质引起了阿尔兹海默病。最有可能的是一种叫做β淀粉蛋白的物质，其积聚在阿尔兹海默病患者的脑内，形成硬结的斑块。但是β淀粉蛋白不同于tau蛋白，在细胞外分泌及聚集。尽管研究者们观察到这些，但是他们还没有找到证据支持淀粉样蛋白在网络中从一个细胞传递到另一个细胞。
淀粉样蛋白导致脑内记忆区周围脑区的损坏。然后tau蛋白进入—一些研究者称其为“刽子手”—在细胞内累积然后杀死细胞。如果一些细胞从周围损坏的区域获得感染花费的时间比其他细胞长的话，就可以解释疾病在脑内的传播，不需要归咎于其他事物，比如tau蛋白从一个细胞传播到另一个细胞。在人类中进行的研究还不能够确定这种假说是否正确。Dr Small指出必须要进行活检和大脑影像学检查，现有的证据是间接和非决定性证据。
Duff博士指出通过观察死于阿尔兹海默病的患者的大脑，就像观察失事的汽车和试图找出事故的原因。是刹车故障？还是外框架破坏？
哪一种假说是正确的—是tau蛋白从一个细胞传播到另一个细胞，亦或是大脑中损坏的邻近脑区及对其敏感性不同的细胞，对此目前还没有正确的回答。Dr. Hyman说他花费了25年试图找到一个好方法来回答这个问题。他的一个想法是找一至两个有脑卒中或其他脑损伤的患者，损伤部位主要位于内嗅皮层（将其与其他脑区区别开来）。如果患者在内嗅皮层出现了阿尔兹海默病——然后疾病就局限在那一区域——他就有证据证明疾病的传播方式类似于感染的传播方式。问题是他还没有找到这一类型的患者。
解决方法是——研究者们能够制作出能仅在内嗅皮层产生人类异常tau蛋白的基因小鼠。伦敦大学阿尔兹海默病研究者John Hardy（未参与任何一个新研究）指出这些小鼠提供了最清晰的方法供研究者寻找问题的答案。
Hyman博士指出研究还有另外一个优势。小鼠同样为其提供了测试阻滞tau蛋白传播的工具。他补充道“这一工具的出现令人兴奋。”
Hardy博士指出，如果tau蛋白是从神经元传递到神经元，那么它可能同时阻止β淀粉样蛋白（促进疾病发展）的产生和tau蛋白（促进疾病发展）的播散，从而可以停止阿尔兹海默病的发展。
他和其他人也在考虑其他退行性疾病是否也通过大脑传播，因为蛋白可以从神经细胞传播到神经细胞。
Dr hardy主为他发现了令人兴奋的在帕金森病患者中出现的人类证据。他的一个同事治疗的两个帕金森病患者进行了大脑干细胞的植入来代替死亡和垂死的神经元。当患者死亡后，数年以后他们进行的活检仍然找到了干细胞，但是干细胞内存在着帕金森病的蛋白—突触核蛋白。研究者们解释发生该现象最明显的原因是毒性蛋白从患者死亡的神经元细胞传播到了健康的干细胞体内。但是他们无法排除周围损坏脑区的假说。
Hardy博士指出现在通过小鼠的研究，周围脑区损坏的观点已经确定。不过对于阿尔兹海默病的回答是不可能的吗？Hardy博士指出“这就是我们的研究和其他研究的区别”，“并不是邻近脑区的损坏。而是从一个神经元传播至另一个神经元。”
文献下载：Trans-Synaptic Spread of Tau Pathology In Vivo
