帕金森病（PD）的发病机制包括环境与遗传因素之间复杂的相互作用，其发病机制有多种学说。代谢组学可以阐明许多疾病代谢通路的改变，也包括神经退行性疾病（比如 PD）。然而，目前有关 PD 患者代谢性生物标志物的研究和代谢相关机制的研究较少。
为此，来自日本的学者 Hattori 等进行了一项研究，试图阐明与 PD 相关的可能的代谢通路。该研究发表于近期的 J Neurol Neurosurg Psychiatry 杂志中。
该研究纳入了 35 例无痴呆的特发性 PD 患者，以及 15 例年龄匹配的健康对照者。采用高效液相色谱/串联质谱（UPLC/MS/MS）法以及气相色谱/MS（GC/MS）法进行相关代谢物的分析。
研究结果显示，PD 患者的代谢物情况与健康对照者显著不同：与健康对照者相比，PD 患者体内色氨酸、咖啡因及其代谢产物、胆红素以及麦角硫因水平显著降低；多巴胺代谢物水平和胆绿素水平显著增高。
1. 胆红素/胆绿素比值和麦角硫因的改变可能提示氧化应激增加，或者氧自由基清除不足，这也是导致 PD 发生的病理生理机制之一。
2. 血清色氨酸水平降低可能与 PD 患者精神症状出现相关。
3. 血清咖啡因水平降低与既往流行病学研究显示咖啡摄入与 PD 发病呈负相关这一结论相一致。
这项代谢组学的研究分析十分重要，其揭示了在 PD 患者中多条代谢通路发生了改变，包括儿茶酚胺代谢、咖啡因及黄嘌呤通路、鸟苷酸通路以及氧化还原平衡等。
此外，该研究还发现了 PD 患者胆绿素和麦角硫因水平的改变，这两者是氧化还原反应的标志物。胆红素/胆绿素比值显著下降与疾病严重程度相关，因此可作为 PD 疾病进展和预后的标志物。该研究显示了与 PD 发病和进展相关的代谢性生物标志物，但也需要进一步研究对该研究进行验证。
