随着神经影像学技术的发展，磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）和CT血管造影（computed tomography angiography，CTA）已被广泛用作无创性脑血管检查方法，并且显示许多患者或健康体检者基底动脉存在不同程度的弯曲。临床和影像科医生大多仅关注有无血管狭窄和闭塞，而忽视血管弯曲的存在。由于基底动脉是脑部供血的重要来源，而且基底动脉弯曲在人群中并非少见，因此在缺血性脑血管病的防治过程中，应对基底动脉弯曲给予特别关注。既往对基底动脉弯曲的病理生理学状态认识不足，对其临床意义亦缺乏系统的研究，为此，我们就基底动脉弯曲及其临床意义做一综述。
1 基底动脉弯曲的流行病学及其判断参数
正常情况下，基底动脉与两侧椎动脉相连接，三者构成倒“Y”形，主要向中脑、脑桥、丘脑和小脑供血。正常基底动脉应位于脑桥腹侧居中。但是，基底动脉变异较多，人群中基底动脉直行者占51.46%，存在1个弯曲者占43.69%，存在2个弯曲者占4.85%。对2 218例45～89岁患者行数字减影血管造影（digital subtraction angiograhy，DSA）检查的研究显示，颅内外动脉迂曲延长的发生率为76.1%，而动脉狭窄发生率为23.9%，与脑血管病的发生和发展密不可分。由此可见，尽管动脉狭窄一直是人们最为关注的脑血管病高危因素，但动脉迂曲发生率也很高。
由于DSA、MRA和CTA等血管检查手段能完整地显示颅内血管走行，因此基底动脉弯曲主要通过这些血管检查方法检出。血管弯曲方向可分为向右向弯曲或左向弯曲；弯曲形态分为C型弯曲、反C型弯曲、S型弯曲、J型弯曲等，其中以C型弯曲最多见。对于弯曲程度，既往有不同判断标准和研究参数，每种标准各有优缺点。
1988年，Giang等提出了基底动脉主干弯曲的MRA诊断标准，将基底动脉主干弯曲分为3级：1级为可疑偏离中线；2级为显著偏向一侧；3级为基底动脉偏向桥小脑角。≥2级为中到重度弯曲。目前，有关基底动脉弯曲的研究多借用此标准作为判断参数。
2000年，Doughrty和Varro以颅脑MRA为基础，以扭曲系数（tonuos coefficiem，TC）为指标对基底动脉弯曲度进行了研究，将TC作为量化指标有着以下优点：（1）与血管图像的放大或缩小程度无关；（2）对小的弯曲也比较敏感，并可真实地反映长度相同但弯曲个数不同的曲线之间弯曲度的差异；（3）容易推广到三维空间。
2004年，Nishikata等采用基底动脉理论长度（basilaf artery length，BAL）和基底动脉弯曲长度（bending length，BL）探讨其与年龄、性别和椎动脉优势的关系。BAL指基底动脉的标准线长度；BL指基底动脉最弯曲点至基底动脉标准线的距离（图1）。结果显示，男性BAL长子女性，而且与年龄呈正相关，而BL与年龄和性别无关。我们的前期研究也采用BAL和BL等基底动脉参数进行血管性眩晕、脑干听觉诱发电位和椎动脉优势的研究，认为此判断标准具有简单、客观、易操作等优点。
图1 左侧椎动脉优势和基底动脉C型弯曲
a：基底动脉理论长度；b：基底动脉弯曲长度
2 基底动脉弯曲的机制及其影响因素
基底动脉弯曲的原因尚不清楚，是否与动脉硬化有关，是否是缺血性卒中发病的相关因素也存在着争议。大多数研究显示，血管弯曲是动脉硬化的结果。但有些血管在胚胎时期即呈弯曲，随着心脏和大血管降人胸腔后，其走行才变得平直。如胚胎状态残留，就可能存在不同程度的迂曲。Pauliukas等对切除的扭曲血管进行的病理学检查显示，扭曲动脉处血管平滑肌和弹力纤维受损，内弹力层不完整，证实动脉扭曲与血管壁本身结构缺陷存在一定的联系。最近的研究显示，血管的波状改变、继发机械受力的不稳定性和血管重塑是血管迂曲的重要始动因素和促发因素。
2.1 年龄及血管危险因素
Del Corso等认为，高龄、高血压和动脉粥样硬化是颈动脉扭曲的主要原因，其中高龄的影响更大。动脉粥样硬化造成动脉管壁增厚和弹性丧失，血管内血液的压力及搏动同时作用于丧失弹性的血管壁，最终导致血管扩张、增长和弯曲。老年人更容易罹患高血压、糖尿病等引起动脉粥样硬化的疾病，因此支持基底动脉弯曲与动脉粥样硬化有关的观点。最近的一项动物实验显示，年龄是动脉粥样硬化的一个独立影响因素，以动脉粥样硬化为桥梁，血管弯曲度改变与年龄吊现相关性，实质上反映前两者之间存在关联，但它们之问的因果关系尚无定论。但普遍认为，动脉粥样硬化在前，血管壁重构及其所受剪切应力增加使其变得弯曲。相反的观点则认为，由于血管壁的重要负荷成分弹性纤维和胶原纤维随年龄增长发生退化，受血流冲击易发生变形，引起血流动力学变化，从而形成恶性循环，使其更容易发生硬化性改变。然而，无论孰因孰果，弯曲度越大都提示动脉粥样硬化越严重。
我们对基底动脉弯曲患者，与尤弯曲患者的相关血管危险因素进行比较的研究表明，能造成动脉粥样硬化的一些因素，对基底动脉弯曲可能也有一定的促进作用；不过，这些因素均未进入多变量logistic回归方程，可能由于动脉粥样硬化足多因素共同作用的结果，而并非单一的独立因素所致。Ikeda等的研究显示，尤症状椎基底动脉弯曲患者合并的血管危险因素较多，出现神经血管性高血压和小梗死灶。这些结果提示，血管危险因素在先天性椎基底动脉异常导致临床症状的过程中起着重要作用，先天性缺陷加上后先天性易感因素共同导致了临床症状的出现。
2.2 基底动脉延长
基底动脉延长是一种脑血管变异性疾病，其发生机制及对脑血液循环的影响目前正处于研究和探索阶段，表现为基底动脉显著延长、增粗和扭曲。基底动脉延长的病因尚不清楚，是先天性、还是获得性抑或是二者均存在仍有争议。椎基底动脉显著扩张、延长、扭曲或成角被称为椎基底动脉扩张延长症（vertebrobasilar dolichoectasia， VBD）。基底动脉延长也常见于非VBD患者，但不为临床和影像科医生所重视。由于基底动脉由两侧椎动脉汇合而成，有其独特的解剖学和血流动力学特点，因此基底动脉弯曲也有着其特殊原因。基底动脉形态学研究显示，MRA显示的基底动脉弯曲除见于VBD外，也可见于后循环缺血患者和健康体检者，与VBD所致弯曲具有相同之处，也存在诸多可能不同的危险因素和发病机制。
基底动脉延长弯曲等形态学改变会造成血流动力学改变，为基底动脉粥样硬化斑块的形成、动脉瘤的产生或血管闭塞创造了条件。在一定程度上，动脉粥样硬化促使血管迂曲，而迂曲的血管又加重了动脉粥样硬化。
2.3 椎动脉优势
Hong等的研究显示，椎动脉优势可导致基底动脉异常，两侧椎动脉直径不同是基底动脉异常的唯一独立预测因素。椎动脉优势可造成椎基底动脉连接处血流不对称，可能是构成基底动脉弯曲的一个重要机械力。基底动脉接收来自不对称椎动脉的血液，使得基底动脉血流向非优势椎动脉一侧流动，导致基底动脉向非优势侧弯曲和延长，此后，椎动脉的不对称血流会进一步加重基底动脉弯曲和延长。
有研究表明，椎动脉形态学变化与血流速度显著相关。一侧椎动脉发育不良时，该侧血管径纤细，血流阻力增大，易较早发生粥样硬化病变，出现血管壁僵硬，血管弹性降低，进一步导致椎动脉血流速度降低和供应前庭的血流量减少。总之，由于优势侧椎动脉的血流量大于非优势侧，基底动脉受到的作用力不相等，因此基底动脉可能会向非优势侧椎动脉方向水平移动。因基底动脉的上下两端被相对固定，基底动脉的水平移动就会使其伸长并形成弯曲。研究表明，椎动脉优势组基底动脉形状异常率（60.0%对34.5%）和基底动脉弯曲长度中位数（3.67 mm对1.73 mm）均显著高于非优势组，提示椎动脉优势越明显，血流动力学改变越大，基底动脉越易弯曲，进而发生形态学改变。
3 基底动脉弯曲的临床意义
3.1 对后循环血液供应的影响
基底动脉弯曲可能是椎基底动脉系统梗死的重要危险因素之一。其机制可能为：（1）弯曲和扩张的血管内血流缓慢，易形成附壁微血栓并脱落，导致远端微血管阻塞；弯曲的基底动脉内壁由于低血流切力，更易于形成血栓。（2）血管弯曲容易造成血液滞留于弯曲的血管内，流速减慢，致使远端血管供血不足；弯曲的血管造成血流阻力增大，在血压波动或血容量不足时容易造成低灌注性梗死形成。（3）扩张和迂曲的基底动脉压迫小动脉和深穿支，造成小血管血流不畅，弯曲的基底动脉牵拉脑桥穿支，易于发生梗死。
动脉粥样硬化容易发生在动脉弯曲、分叉或狭窄等引起的复杂流动区域。因此，弯曲的血管可加速动脉粥样硬化，而基底动脉弯曲通过加速粥样硬化和增加血流阻力等因素影响后循环血流量。研究显示，基底动脉过长弯曲可能通过压迫听神经和导致后循环血液供应改变的双重因素而引发血管性眩晕。弯曲的血管还会影响血流动力学和血流方向，进而影响脑血流量改变，并容易导致粥样斑块破裂，造成相应供血区缺血或梗死。但在健康状态下，供血代偿机制可使人体无明显自觉症状。随着年龄的增长以及心脑血管疾病和退行性疾病的发生，人体代偿能力下降，就可能引起不同程度的脑缺血症状。
3.2 脑干压迫
严重的基底动脉弯曲可压迫脑干、脑神经和阻塞脑脊液通路造成脑积水。除局部压迫外，基底动脉弯曲还可能产生压迫的远隔症状。例如，脑干被压迫或旋转可能造成脑干内神经纤维或微血管扭曲，这些均可能造成相应结构的慢性牵拉损伤及继发性病变，引起锥体束、脊髓丘脑束以及脑干神经核团的相应症状或体征。基底动脉弯曲压迫延髓头端腹外侧可产生原发性高血压，也称神经血管性高血压，这与基底动脉延长的进展以及卒中的发生有关。此外，弯曲血管压迫脑干还可造成舌咽神经痛、顽固性呃逆、严重呼吸睡眠暂停综合征、三叉神经痛以及面神经瘫痪等。
3.3 其他
血管弯曲可能影响脑血管病介入治疗的路径，给介入治疗带来难度和风险。因此，在临床上筛查介入治疗患者时，应充分考虑血管弯曲的存在。
