近些年来，批准用于复发-缓解型多发性硬化症（RRMS）的药物逐渐增多，但这些药物的作用机制基本相同，即抗炎作用。但MS患者脑内除急性、明显的炎症反应外，还存在不明显的、依赖或独立于炎症反应的神经退行性病变。并且，神经退行性变发生于MS的最早阶段，可以导致残疾进展。遗憾的是，目前缺乏有效阻止退行性病变进程的药物。
2014年8月的J Neurol Neurosurg Psychiatry杂志发表的一篇文章，报道了一项III期试验的研究结果（ALLEGRO），提示口服拉喹莫德可以显著降低RRMS的复发以及残疾进展。从而作者进一步提出，除抗炎作用外，口服拉喹莫德可能还具有神经保护作用。
目前存在3方面研究结果支持口服拉喹莫德具有潜在神经保护作用。首先，拉喹莫德对脑容量减少有效，尤其可以延缓白质、灰质随时间推移的萎缩率，特别是在药物治疗第一年。另外，拉喹莫德可以对抗丘脑容量的减少，尽管是在丘脑病变宏观可见时，拉喹莫德才具有这种疗效。提示拉喹莫德可能通过抗明显炎症反应的作用，来发挥应对神经退行性病变进程的相关效应，这些结果需引起注意。
其次，MRI成像中永久性黑洞(PBH)可以反应组织不可逆性损伤，而拉喹莫德治疗可以降低黑洞数量。有趣的是，拉喹莫德只能够减少治疗后活动性病变导致的PBH而对治疗前便存在的"黑洞“无作用，再次提示拉喹莫德这种预防组织损伤的作用，可能依赖于抗炎效应。
最后，与接受安慰剂治疗的患者相比，拉喹莫德治疗组患者脱髓鞘病变减少。值得注意的是，至少在拉喹莫德治疗的第一年间，可以逆转微观脱髓鞘。尽管如此，仍需要进一步展开试验，研究拉喹莫德是否具有髓鞘再生的性质。
基于上述结果，我们可以假设拉喹莫德主要具有对抗脱髓鞘与炎症的作用，从而对依赖炎症性神经退行性变有效（或神经保护作用）。今后的研究将会阐明这种神经保护作用是否仅起源于抗炎效应，亦或是涉及其他间接的免疫调节机制。
总之，本次研究证明，拉喹莫德可以对脑组织损伤起到广泛的保护作用。尽管其它导致残疾不可逆进展的关键原因，如主要的依赖炎症性退行性变问题仍未解决，但此次研究描述了神经保护性概念，并反映出退行性病变与明显炎症反应间的密切关系。毋庸置疑，这是多发性硬化症治疗领域的一项振奋人心的成果。
