睡眠对记忆巩固、白天警觉性、情绪处理、代谢及免疫功能至关重要。过去12个月发布的一些研究，揭示了婴儿与老年人中，睡眠的新功能，并且发现有助于治疗睡眠障碍的新机制。年终柳叶刀杂志，对其主要结果进行了回顾。
一、REM期间肌肉抽搐现象的有关研究
在小狗入睡期间，能够出现肌肉抽搐现象，仿佛它们正在积极做梦一般；而在婴儿快速动眼（REM）睡眠期也会出现这种现象。这种抽搐被认为由脑干激发，但在此之前，相关机制尚不明确。而近期一项关于新生大鼠的研究显示，肌肉抽搐参与记忆-运动皮层的塑造过程，有助于新生儿大脑的发育。
在清醒状态时，神经系统触发运动，并同时产生运动指令副本（即“伴随放电”），从而将预期变化告知感觉皮层。而Tiriac博士及其同事发现，REM睡眠期间的抽搐现象，不同于清醒时的运动，它们并未连同“伴随放电”，而是由感觉皮层处理，触发初级运动皮层的剧烈活动。
二、睡眠有助于清除β淀粉样蛋白
脑内β淀粉样蛋白 (Aβ)的累积，被认为是导致阿尔茨海默病的机制之一。逐渐增多的证据提示，Aβ在清醒状态中产生，而在睡眠期间清除。实际上，人类及啮齿动物睡眠期间，脑脊液内Aβ的浓度，显著降低。
正如预期所示，一项针对健康中年男子的研究显示，清醒状态下，个体脑脊液（CSF）中Aβ的浓度，显著增加。与睡眠前相比，睡眠后CSF内Aβ1–42的浓度降低6%（睡眠时间最长者，Aβ1–42降低最明显）。
而在睡眠完全剥夺个体中，Aβ1–42浓度没有降低，因此慢性睡眠障碍的患者，可能导致Aβ的逐渐累积。这些发现提示，在慢性睡眠剥夺的现代化生活方式中，允许更多的睡眠时间，或许有益。
三、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征较为常见，能够导致白天嗜睡并增加心血管疾病风险。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者，睡眠期间，舌头无法受到脑干的有效刺激，而阻碍上呼吸道。手术治疗，持续气道正压通气，或使用牙科器具拉动舌头等方法，有助于保证睡眠期间上呼吸道的开放。不幸的是，这些方式并非总是有效或良好耐受。
电刺激舌下神经方法，是治疗上的主要进展。在吸气开始时，舌下神经被起搏器刺激，而拉向前方。舌下神经刺激，可以使12个月后呼吸暂停发作次数从29次/小时降至9次/小时，并改善患者血氧浓度，白天嗜睡以及生活质量。
然而，舌下神经刺激，无法取得持续效果，一旦连续5晚没有进行刺激，睡眠呼吸暂停症状将会恢复。目前舌下神经刺激是一项昂贵治疗方式，但不可否认，它具有更广泛应用的潜力。
四、帕金森病患者白天过度嗜睡现象的机制研究
帕金森病患者，白天过度嗜睡症状由多重机制诱导，包括药物镇静效果，睡眠质量较差，以及觉醒系统的神经退行性病变。 Videnovic博士及其同事，研究了没有外部时钟及光照情况下的昼夜节律，结果显示，相比于健康对照组，帕金森病患者夜间褪黑素分泌降低；并且白天嗜睡的患者，褪黑素分泌将进一步降低。
褪黑素减低，或许有助于解释夜间入睡困难及白天警觉性减低问题。临床实践中，频繁通过睡前口服褪黑素，来改善失眠并降低快速动眼睡眠行为障碍。未来应该进一步明确，褪黑素能否改善帕金森病患者，隔日警觉性问题。
五、克莱恩-莱文综合症的有关研究
克莱恩-莱文综合症（睡美人综合征），是一种影响青少年的罕见神经系统疾病，以嗜睡、现实感丧失（感觉在梦中，与现实脱节）、意识混乱、冷漠等症状的复发-缓解为特征。尽管在发作间期，患者表现正常。
目前，尚不清楚克莱恩-莱文综合症的病因，但近期一项纳入41名患者的影像学研究，鉴定了现实感丧失的机制。结果显示，症状发作间期，间脑与关联皮层区域呈低灌注状态，而在症状发作时，右颞-顶交界处（包括角回），有额外的低灌注现象，并与现实感丧失的强度及发作持续时间相关。
这些结果提示，患者之所以感到不现实，是因为颞交界处没能完全将温度、疼痛、表面皮肤感觉与听觉、视觉信息相整合。这些发现有助于提示现实感丧失的潜在机制，而现实感丧失症状，常见于神经精神类疾病中，可以导致自我感丧失以及灵魂出窍的感觉。
