既往流行病学研究已经证实心血管疾病与直径<10 μm 和<2.5 μm 的颗粒物质（PM）相关，但卒中与 PM2.5 和 PM10 的相关性尚不明确。既往有一些研究显示 PM2.5 和 PM10 与急性缺血性卒中相关，但有一些研究却未能证实这一相关性。
为进一步明确卒中与空气污染之间的相关性，来自以色列的学者 Sade 等提出了一项假设，认为空气污染，作为炎症的一种促发因素，与年轻人群中卒中的发生相关，而青年卒中患者一般缺乏常见的卒中危险因素。并进行了一项横断面研究来证实这一假设。
该研究目的旨在 PM 广泛流行的沙漠地区评估卒中发生率与 PM2.5 和 PM10 暴露的相关性。该研究发表于近期的 Stroke 杂志中。
研究纳入了从 2005 年至 2013 年间就诊于以色列当地医院的卒中患者。采用混合模型对患者空气污染的暴露情况进行评估，其中纳入了 1km 空间分辨率的卫星遥感测量数据。研究者对这些数据进行横断面分析，并根据距离公路的远近以及患者的个体特征进行分层分析。
该研究共纳入了 4837 例卒中患者，其中 89.4% 为缺血性卒中患者。PM10 和 PM2.5 的暴露量的四分位数间距分别为 36.3～54.7 μg/m３ 以及 16.7～23.3 μg/m３，患者的平均年龄为 70 岁，其中 53.4% 的患者为男性。
研究结果发现，在年龄<55 岁的卒中患者中，随着每日暴露于 PM2.5 和 PM10 平均浓度的增加，缺血性卒中的发生率增加。而居住在离主要公路 75m 以内范围的患者这种相关性更强。
研究者在文中解释道，空气污染与卒中的相关性可能与其参与炎症和氧化应激机制相关，而这两者均会导致中枢神经系统病理改变。PM2.5 和 PM10 作用于中枢神经系统的途径包括两条：
1. 吸入 PM2.5 和 PM10 之后诱导氧化应激和炎症反应，促炎症物质渗透进入血脑屏障；
2. PM2.5 和 PM10 直接通过嗅球进入中枢神经系统。
该研究结论认为，对于青年患者，缺血性卒中发生风险增加与 PM 暴露显著相关。而这一相关性可以通过空气污染导致炎症机制来解释。
