晚发型阿尔茨海默病（LOAD）是导致全球痴呆的主要原因，目前超过1800万人受到LOAD的影响。阿尔茨海默病的典型特征包括Tau蛋白引起的神经纤维缠结以及β-淀粉样蛋白斑块的积聚。
相比于受到多个基因影响的LOAD，遵循常染色显性遗传模式的早发型AD由3种罕见的单基因突变导致，具体包括淀粉样蛋白前体蛋白(APP)基因、早老素1(PS1)基因、早老素2(PS2)基因。
尽管多项证据提示，常染色体显性遗传性AD（ADAD）以及LOAD具有相似的疾病进程。然而，两者间仍存在生物标志物差异，例如与LOAD患者相比，ADAD患者基底神经节处淀粉样蛋白斑块沉积更大，并且早发型ADAD患者脑脊液中Aβ1-42含量升高，而LOAD患者中并非如此。
另外，近期发现静息功能连接核磁共振成像（rs-fcMRI）是一种有效针对LOAD的生物标志物，但尚未明确rs-fcMRI对ADAD的意义。因此，来自华盛顿大学的Ances博士等研究者，评估了ADAD与LOAD患者间，功能连接改变的异同点。研究结果发表在最新一期JAMA Neuro杂志上。
研究者采用rs-fcMRI技术，分析了79名ADAD患者以及44名LOAD患者大脑静态网络（RSNs）的功能连接情况。结果显示，LOAD以及ADAD患者RSNs均出现相似的功能连接下降伴临床痴呆评定量表得分的升高。
根据一种阿尔茨海默病（AD）类型建立的序列逻辑回归模型，可以准确预测其它类型AD的临床痴呆量表得分，进一步提示，每种AD类型的功能连接损伤情况相似。
研究提示，rs-fcMRI成像随AD严重程度的进展而改变，并且ADAD与LOAD情况相似。因此rs-fcMRI成像能够作为ADAD与LOAD治疗实验的终点事件。另外，ADAD的疾病进程模型，可能同样适用于LOAD的疾病进程。
