脑源性神经营养因子（BDNF）的一个多态性Val66Met（rs6525），即66号密码子上的缬氨酸（Val）被蛋氨酸（Met）所替代，可降低人类BDNF的分泌，使情景记忆变差，并缩小海马体积。在动物实验中，可通过鞘内注射BDNF或使用BDNF受体激动剂提升CNS内BDNF的含量；也可以通过身体锻炼增加BDNF含量，并能改善记忆和增加脑容量。
澳大利亚的一个研究团队之前报道过，与Val/Val纯合子相比，上述多态性位点上携带有Met的患者在阿尔茨海默病潜伏期表现出记忆损伤加快和海马体积缩小加快。但值得注意的是，携带含Met等位基因并不会直接导致淀粉样蛋白沉积。这些资料显示，增加CNS内BDNF分泌可能对阿尔茨海默病相关的神经退行性改变有保护作用。
为明确日常体力活动水平和脑颞叶容积的相关性，以及BDNF Val66Met多态性位点与这些因素的相互作用，上述澳大利亚研究团队近期在Neurology杂志上又发表了一项研究。
该研究对114名60岁以上认知功能正常的长者进行了横断面分析。使用MRI评估受试者的脑容积，使用自我报告的形式评估受试者的体力活动水平。评估对象是体力活动和BDNF Val66Met多态性位点之间相互作用对脑容积的影响。同时应用事后分析（hoc analyses）明确APOE ε4等位基因是否对任何发现的结果有影响。
研究结果显示，BDNF Val66Met多态性位点与体力活动的相互作用与海马体积（β=-0.22，P=0.02）和颞叶体积（β=-0.28，P=0.003）存在相关性。在Val/Val纯合子中，体力活动水平升高与海马和颞叶体积增加相关；而在Met携带者中，体力活动增加与颞叶体积缩小相关。
附图：体力活动与海马体积在Met携带者（A）和Val/Val纯合子（B）的关系；体力活动与颞叶体积在Met携带者（C）和Val/Val纯合子（D）的关系。
本研究突出了一个全新的重要领域：运动遗传学。如果本研究的结果的真实性得到进一步明确，那么可能在将来会根据个体的基因情况和需要，更加个体化地制定和执行体力活动计划。
