已有报道称乳脂球-EGF因子8（Milk fat globule–EGF factor-8，MFGE8，EGF=表皮生长因子）在缺血性卒中过程中有神经保护作用。但是MFGE8在蛛网膜下腔出血（SAH）早期脑损伤中的作用尚未得到阐明。为了解MFGE8在早期脑损伤中的作用和在SAH后抗氧化作用的潜在机制，美国加利福尼亚州Loma Linda大学的一个研究团队在近期出版的Stroke杂志上发表了相关研究。
研究者在大鼠模型发生SAH后1.5小时后进行脑室内注射人重组MFGE8，剂量分别为1μg和3.3μg，并在SAH发生24小时和72小时后分别评估SAH等级、神经功能评分和脑水肿情况。
此外，研究者还分别使用MFGE8 siRNA、整合素β3 siRNA、SnPP IX（血红素氧化酶抑制剂）进行MFGE8的机制研究；在SAH发生24小时后使用Western Blot对整合素β3、MFGE8、血红素氧化酶1、细胞外信号调控激酶和转录因子NF-E2相关因子2的氧化应激和表达水平进行评估。
研究结果显示，在SAH发生24小时后，MFGE8和血红素氧化酶1的表达上调并出现峰值。在24小时和72小时这两个时间点，注射人重组MFGE8均能减轻脑水肿，改善神经功能。重组人MFGE8能减轻氧化应激，上调细胞外信号调控激酶、血红素氧化酶1和转录因子NF-E2相关因子2的表达；其效应可被MFGE8 siRNA、整合素β3 siRNA和SnPP IX阻断。
研究者得出结论称，重组人MFGE8减轻氧化应激的作用可能由整合素β3、转录因子NF-E2相关因子2和血红素氧化酶所在信号通路介导。对于SAH患者来说，重组MFGE8可能是一种有效减轻早期脑损伤的治疗手段。
