机体正常生理情况下可以通过血管自身调节功能对脑血流量进行严格控制。这种调节机制受损时引起血流量的减少可能会导致脑缺血。而缺血一直被认为是血管性痴呆病理进程中最常见的类型，同时也是导致阿尔茨海默病、加剧患者临床症状的病理原因。研究显示阿尔茨海默病患者大多有不同程度的脑血管病理改变及脑血流量的减少。
内皮素—1（ET1）是一种长效且强效的血管收缩剂，可能导致脑血流量下降时产生的白质缺血性损伤。血管紧张素转化酶（ACE）可以催化血管紧张素I生成血管紧张素II，从而导致血管收缩。血管内皮生长因子（VEGF）对体内、体外的血管生成均起关键作用。这几种血管调节因素的改变可能是导致慢性脑缺血及相关性痴呆的原因之一。
然而，目前基本没有这几种血管调节因子同白质缺血性损伤关系的相关研究。另外，尽管白质缺血性损伤被认为是导致痴呆（血管性痴呆及阿尔茨海默病）的重要原因，但人们对其涉及的机制及反应所知甚少。
来自布里斯托尔大学老年痴呆研究小组的Barker博士及其团队，于2013年报道了一种能在脑组织尸检时对白质缺血损伤进行定量的新方法，即通过比较两种髓鞘蛋白的水平：髓鞘相关糖蛋白（MAG）--对缺血易感，以及蛋白脂质蛋白1（PLP1）--缺血抵抗力较强。
研究者使用这种方法来评估阿尔茨海默病患者脑组织内白质损伤及脑淀粉样血管病（CAA），从而指出CAA并不是导致白质低灌注的主要原因。因此Barker博士等学者进一步分析了ACE、ET1、VEGF以及两种髓鞘蛋白间的关系。研究结果发表在5月的Brain杂志上。
研究者对来自布里斯托尔的西南痴呆脑库中，年龄匹配的49例阿尔茨海默病患者、17例血管性痴呆、33例对照组患者进行尸检，检测髓鞘相关糖蛋白与蛋白脂质蛋白1（PLP1）比率及其它几个调节白质血管和血流量的蛋白之间的关系。
结果显示髓鞘相关糖蛋白与蛋白脂质蛋白1（PLP1）之比代表的白质灌注，与血管收缩剂—ET1呈正相关，与促血管生成蛋白--血管内皮生长因子（VEGF）呈负相关。而血管紧张素转化酶活性没有改变。
为验证这些结果，研究者进一步分析了74例额叶白质样本。从而确认髓鞘相关糖蛋白与蛋白脂质蛋白1（PLP1）比率同内皮素—1、血管内皮生长因子（VEGF）显著相关。
另外研究者通过检测VIII因子相关抗原评估了布里斯托尔样本的微血管密度，结果显示免疫组化对血管密度的检测、VIII因子相关抗原水平同血管内皮生长因子相关，这表明血管内皮生长因子的上调可以增加白质区域血管密度。
白质低灌注时，ET1的反应性降低可能是一种保护机制，通过降低血管收缩剂水平，增加脑血流量并减少缺血性损伤风险。而VEGF的反应性上升，可能通过促进血管生成而改善血流的供应。
基于以上结果，研究者推测下调ET1并且上调VEGF是一种保护机制，有助于血流量存储并限制进一步损伤。并且研究表明尸检检测髓鞘蛋白与血管功能的调节因子具有重要意义，尤其对评价阿尔茨海默病及血管性痴呆患者脑灌注调节中涉及到的病理及生理进程非常重要。
